肿瘤与环氧化酶2关系的研究进展

哺乳动物的环氧化酶至少有两种形式:COX1和COX2,COX1结构性表达于大多数细胞内,参与维持细胞正常的生理功能。COX2为诱导型,静息时不表达,当细胞受到各种刺激时迅速合成、表达增加。一、COX2基因的表达诱导与调控人的COX2基因长约8.3kb,定位于第一号染色体1q25.2～25.3,由5′端0.8kb的转录起始点上游区、6.0kb的蛋白质编码区(其中包括10个外显子和9个内含子)以及2.5kb的3′端非编码区(UTR)组成。同COX1相比,COX2基因少1个编码区信号肽的外显子;另外COX2mRNA3′URT大约多出1.5kb包括了22个拷贝的AUUUA基序,迅速降解mRNA的…     

医院成本管理在物资管理中的作用及效果

随着医疗改革的不断深入,成本管理逐步显示出其在医院管理中的应有地位。笔者结合医院物资管理的实践,探讨医院成本管理在物资管理中的作用及意义。     

骨髓间充质干细胞培养上清液抑制异体淋巴细胞增殖

骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）作为具有多向分化潜能的干细胞，具有广泛的临床应用前景。近年来的研究已经证实，MSCs具有免疫负调节作用，但其具体机制尚不清楚。我们试图通过研究MSCs培养上清液对异体淋巴细胞增殖的影响，观察MSCs的免疫调节作用，进一步探讨MSCs的免疫调控机制。     

肾上腺素对小鼠巨噬细胞中促炎／抗炎介质比值的影响

目的：研究肾上腺素对脂多糖（LPS）诱导的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7中促炎介质［肿瘤坏死因子（TNF-α）、一氧化氮（NO）、环加氧酶-2（COX-2）］和抗炎介质［血红素氧化酶-1（HO-1）、白介素10（IL-10）］表达及NF-κB活化的影响。 方法： 以10 μg/L的LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型，加入不同浓度的肾上腺素（1、5、10、50 μmol/L）孵育24 h后，收集培养上清并提取细胞总蛋白，酶联免疫法测定上清中TNF-α、IL-10浓度，Griess法检测上清NO含量(以NO2-/NO3-表示)，免疫印迹法检测细胞总蛋白中COX-2、HO-1、IκB-α的含量。 结果： 10 μg/L的LPS明显诱导TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2、IL-10及HO-1的产生；LPS+肾上腺素组与LPS单独作用组相比促炎介质TNF-α、NO(NO2-/NO3-)、COX-2的表达量显著下降，而抗炎介质IL-10、HO-1的表达却明显增强；肾上腺素与LPS共同作用组中IκB-α的含量与单独LPS作用组相比无明显差异。 结论： 肾上腺素下调LPS诱导的巨噬细胞中促炎介质的表达同时促进抗炎介质的表达，这种效应并不通过影响NF-κB的活化来实现。     

互动式头针结合镜像疗法对脑卒中软瘫期上肢功能障碍的康复疗效

目的：探索脑卒中患者促进上肢运动功能恢复中头针与镜像疗法联合应用的临床价值。方法：选取株洲市中心医院2021年8月至2022年11月期间收治的60例脑卒中后上肢功能障碍患者,以随机分组的方式分为两组,每组30例。其中常规康复训练联合镜像治疗纳入对照组,在对照组基础上增加头针治疗纳入观察组。在治疗4周后,比较两组患者临床治疗有效性、Fugl–meyer运动功能评定量表（FMA）上肢部分评分以及Brunnstrom分期。结果：两组患者治疗后FMA评分均高于治疗前,且观察组患者治疗后FMA评分高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。观察组患者治疗后上肢Brunnstrom运动功能分期结果优于对照组,差异具有统计学意义（Z=–2.101,P <0.05）。观察组患者治疗后手Brunnstrom运动功能分期结果优于对照组,差异具有统计学意义（Z=–2.152,P <0.05）。结论：在恢复早期,头针、镜像疗法与常规康复训练有效结合,对脑卒中患者软瘫期上肢运动功能恢复具有积极作用。     

非综合征型单纯腭裂遗传流行病学研究进展

单纯腭裂是一种较为常见的出生缺陷,其中非综合征型单纯腭裂（NSCPO）占50%。NSCPO是受遗传和环境共同作用的复杂疾病,与非综合征型唇裂伴或不伴腭裂（NSCL/P）不同,通过全基因组关联研究发现的与NSCPO相关的常见遗传变异相对较少。本文对NSCPO的遗传流行病学研究进展进行综述。根据现有研究证据将已发现的NSCPO候选基因分为研究证据比较充分的候选基因、具备一定研究证据的候选基因和现有研究证据较少的候选基因三类,展望了表观遗传学研究、新一代测序技术、交互作用分析在NSCPO病因探索中的应用,为进一步开展病因学研究提供线索。     

Homer 1b/c通过内质网功能调节由谷氨酸诱发的HT22细胞自噬

目的　研究Homer1b/c蛋白在谷氨酸诱发的细胞自噬中的作用及机制。方法　选用小鼠海马细胞系HT22细胞,通过500 ?mol/L谷氨酸处理建立细胞损伤模型。用siRNA慢病毒转染方式下调Homer1b/c表达和10 ?mol/LBAPTA-AM（1,2-双(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N`,N`-四乙酸四乙酸甲酯,钙离子螯合剂）、10 mmol/L4-PBA（4-苯基丁酸,内质网应激抑制剂）分别抑制细胞内钙离子释放和内质网应激后,使用蛋白质印迹法检测Homer1b/c,自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白轻链3（LC3）,以及内质网应激标志蛋白CHOP（人内质网应激相关蛋白）、GRP-78(葡萄糖调节蛋白78)的表达水平。每组实验均进行3次,采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果　谷氨酸处理HT22细胞12 h后,Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均升高（P<0.05）,下调Homer1b/c表达可降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度（P<0.05）。抑制细胞内钙离子释放和抑制内质网应激均能降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度（P<0.05）。然而在下调Homer1b/c表达后,抑制细胞内钙离子释放和抑制内质网应激未能进一步降低Beclin-1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的升高程度（P<0.05）。结论　Homer1b/c能够调节谷氨酸诱导的自噬,其调节作用可能与内质网功能有关。     

凝血功能改变与COVID-19后发生急性缺血性脑卒中相关

[摘要]　目的　比较感染与未感染2019新型冠状病毒的急性缺血性脑卒中患者的临床特点、炎症指标及凝血功能,探讨新型冠状病毒病（COVID-19）后发生急性缺血性脑卒中的作用。方法　采用单中心回顾性研究设计,纳入2022年11月5日至2023年2月5日于我院治疗且完善2019新型冠状病毒核酸检测的急性缺血性脑卒中患者187例,其中合并COVID-19患者75例（COVID-19组）、未发生COVID-19患者112例（无COVID-19组）。分析两组患者的一般临床资料、炎症和凝血功能指标,包括中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、D-二聚体、纤维蛋白原（FIB）等。构建多因素logistic回归方程,分析COVID-19后发生急性缺血性脑卒中的独立危险因素。结果　COVID-19组的NLR[3.62（2.31,6.71） vs 2.64（1.87,5.04）,P=0.014]、D-二聚体[0.70（0.32,2.27）mg/L vs 0.37（0.27,0.76）mg/L,P=0.001]、FIB[4.21（3.26,5.17）g/L vs 3.25（2.77,3.87）g/L,P<0.001]和淋巴细胞计数[1.40（1.03,1.71）×109/L vs 1.61（1.09,2.21）×109/L,P<0.05]高于无COVID-19组。多因素logistic回归分析结果表明,既往脑卒中史（OR =15.430,95% CI=(1.538,19.175),P= 0.009)、D-二聚体（OR =1.425,95% CI=(1.104,1.840),P= 0.007）及FIB（OR =2.405,95% CI=(1.683,3.437),P= 0.001）是COVID-19后发生急性缺血性脑卒中的独立危险因素。结论　感染COVID-19后急性缺血性卒中患者的炎症和凝血的血清生物标志物升高,COVID-19后缺血性脑卒中的发病与高凝状态相关。     

基于大家系设计的静息心率与常见慢性病双表型遗传度估计

目的 基于福建省南靖县土楼地区大家系,探索静息心率和常见慢性病(高血压、糖尿病、血脂异常)的单表型遗传度和双表型遗传度。方法 研究对象来源于2015年8月至2017年12月福建省漳州市南靖县土楼地区塔下村、曲江村、南欧村募集的张姓居民及其亲属,以及草坂村、图美村、背岭村募集的陈姓居民及其亲属。研究共纳入了来自452个大家系的1 563名研究对象。家系关系确定依据为家系信息登记及家谱。采用方差组分模型估计连续性变量的单表型、双表型遗传度,采用易患性-阈值模型估计二分类变量的单表型、双表型遗传度。结果 家系重建纳入了1个七代家系,2个五代家系,23个四代家系,186个三代家系和240个二代家系。研究对象的平均年龄为57.2岁,男性占39.4%。研究对象的高血压、糖尿病、血脂异常患病率分别为49.2%、10.0%、45.2%。单表型遗传度估计显示,静息心率遗传度为0.263(95%CI: 0.120~0.407),高血压遗传度为0.404(95%CI: 0.135~0.673), 血脂异常遗传度为0.799(95%CI: 0.590~1)。收缩压、舒张压、血糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的遗传度分别为0.379、0.306、0.393、0.452、0.568、0.852、0.387。双表型遗传度分析显示,静息心率与高血压、糖尿病、舒张压、血糖、甘油三酯存在表型相关性。双表型遗传度显示,静息心率与血糖(遗传相关性0.485,95%CI: 0.120~1,P<0.05)和糖尿病(遗传相关性0.795,95%CI: 0.181~0.788,P<0.05)具有较强的遗传相关性。结论 静息心率是一个可遗传性状,其与常见慢性病及其相关指标存在相关性。静息心率与糖尿病和血糖值具有较强的遗传相关性,提示静息心率与糖尿病和血糖之间可能存在共同的遗传基础。