干扰素对癌基因的调控研究

干扰素的抗肿瘤作用受到人们的广泛重视，有关作用机制的研究促进了干扰素的临床应用潜力，干扰素对癌基因的调控被认为是其直接抗肿瘤作用的主要机制之一，已发现干扰素可抑制c-erbB-2癌基因蛋白产物P^186的正常表达，进而抑制肿瘤细胞的生长增殖,并增加某些肿瘤细胞对LAK细胞杀伤的敏感性。干扰素还可特异下调c-myc mRNA的转录，并与TNF降低c-myc癌基因转录的作用相协同。在rag癌基因转染NIH3T3细胞时，干扰素可通过降低P^31蛋白产物表达而抑制其恶性转化，该作用与rrg基因的变化有一定关系。除此之外．干扰素还可上调bcl-2蛋白的表达，可能与诱导肿瘤细胞分化有一定关系，由于干扰素对多种癌基因有调控作用，进而对包括卵巢癌、宫颈癌、膀胱癌、淋巴瘤在内的多种肿瘤细胞有抑制作用，说明干扰素有良好的抗癌应用前景。有关这方面的研究还需要做更多更深入的工作.     

干预糖尿病患者血管病变:二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应

目的:了解丙酮酸脱氢酶激活剂二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞功能指标的影响。方法:将传代培养的人脐静脉内皮细胞接种至6孔板,培养48～72h至90%融合。将每孔分别分组:对照组:葡萄糖浓度为5.5mmol/L;高糖组:葡萄糖浓度为30mmol/L;二氯醋酸二异丙胺+高糖组:浓度为1×10-5,1×10-4,1×10-3mol/L的二氯醋酸二异丙胺,加高糖处理48h。用2.5g/L胰酶消化收集细胞;固定后充分混匀制成1×109L-1细胞悬液;加RNA酶A37℃水浴45min;加入碘化丙啶50g/L混匀,4℃避光放置60min,尼龙网滤过,上流式细胞仪分析细胞DNA含量,计数10000个细胞,以亚G1峰细胞为凋亡细胞,计算细胞凋亡率。以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞为靶细胞观察二氯醋酸二异丙胺对高糖诱导的血管内皮细胞功能指标一氧化氮和可溶性细胞间黏附分子1及细胞凋亡的影响;用改进的DPN诱导分析法检测二氯醋酸二异丙胺对人脐静脉内皮细胞中丙酮酸脱氢酶活性的影响。结果:①高糖组细胞一氧化氮浓度[(590.77±56.00)μmol/L]明显低于对照组[(799.47±51.77)μmol/L,P<0.01],可溶性细胞间黏附分子1水平明显高于对照组(P<0.001)。二氯醋酸二异丙胺+高糖组细胞一氧化氮浓度明显高于高糖组(P<0.05～0.01),可溶性细胞间黏附分子1水平明显低于高糖组(P<0.01)。②不同浓度的二氯醋酸二异丙胺可呈浓度依赖性激活丙酮酸脱氢酶活性,高浓度组与中、低浓度二氯醋酸二异丙胺组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:二氯醋酸二异丙胺可以通过对丙酮酸脱氢酶的激活来纠正内皮细胞功能紊乱。     

干预糖尿病患者血管病变：二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞的功能效应

目的：了解丙酮酸脱氢酶激活剂二氯醋酸二异丙胺对内皮细胞功能指标的影响.方法：将传代培养的人脐静脉内皮细胞接种至6孔板,培养48～72 h至90%融合.将每孔分别分组：对照组：葡萄糖浓度为5.5 mmol/L;高糖组：葡萄糖浓度为30 mmol/L;二氯醋酸二异丙胺＋高糖组：浓度为1&;#215;10^-5,1&;#215;10^-4,1&;#215;10^-3 mol/L的二氯醋酸二异丙胺,加高糖处理48 h.用2.5 g/L胰酶消化收集细胞;固定后充分混匀制成1&;#215;10^9 L-1细胞悬液;加RNA酶A37℃水浴45 min;加入碘化丙啶50g/L混匀,4℃避光放置60 min,尼龙网滤过,上流式细胞仪分析细胞DNA含量,计数10 000个细胞,以亚G1峰细胞为凋亡细胞,计算细胞凋亡率.以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞为靶细胞观察二氯醋酸二异丙胺对高糖诱导的血管内皮细胞功能指标一氧化氮和可溶性细胞间黏附分子1及细胞凋亡的影响;用改进的DPN诱导分析法检测二氯醋酸二异丙胺对人脐静脉内皮细胞中丙酮酸脱氢酶活性的影响.结果：①高糖组细胞一氧化氮浓度[（590.77&;#177;56.00）μmol/L]明显低于对照组[（799.47&;#177;51.77）μmol/L,P＜0.01],可溶性细胞间黏附分子1水平明显高于对照组（P＜0.001）.二氯醋酸二异丙胺＋高糖组细胞一氧化氮浓度明显高于高糖组（P＜0.05～0.01）,可溶性细胞间黏附分子1水平明显低于高糖组（P＜0.01）.②不同浓度的二氯醋酸二异丙胺可呈浓度依赖性激活丙酮酸脱氢酶活性,高浓度组与中、低浓度二氯醋酸二异丙胺组相比,差异有显著性意义（P＜0.05）.结论：二氯醋酸二异丙胺可以通过对丙酮酸脱氢酶的激活来纠正内皮细胞功能紊乱.     

糖尿病性肝损害239例临床分析

目的 :探讨导致糖尿病 (DM)患者肝损害的相关因素。方法 :回顾性调查了 1999年 1月至 2 0 0 0年 9月收治的DM患者 10 5 6例 ,对肝损害情况进行了临床分析。结果 :10 5 6例DM患者 ,符合DM性肝损害标准 2 39例 (2 2 6 % ) ;肝功能异常是指肝功能至少一项或一项以上异常。肝功能异常患者组的血糖、甘油三酯高于肝功能正常组 (P <0 0 5 ) ,发生DM肾病、神经病变及酮症酸中毒时肝功损害发生率增加。此外 ,1型DM患者血清转氨酶异常升高的发生率高于 2型DM患者 (P <0 0 5 )。结论 :高血糖、高甘油三酯血症是导致DM性肝损害的重要因素。     

高功率毫米波辐射对猕猴皮肤的损伤效应

目的研究高功率毫米波辐射对猕猴皮肤的损伤效应。方法采用功率密度分别为0.5和1.0 W/cm2的94 GHz高功率毫米波辐射,通过红外测温仪和视频监控系统实时监测辐射过程中猕猴体温及行为改变,动态观测辐射后0~56 d皮肤创面变化。结果 （1）辐射过程中,猕猴先后出现微动、扭头、眨眼及剧烈挣扎等行为改变,以1.0 W/cm2组较迅速和明显;0.5 W/cm2组开始剧烈反应时间较1.0 W/cm2组延迟15~20 s,胸腹部较面部延迟5~10 s;（2）1.0 W/cm2组体表最高温升较0.5 W/cm2组约高15℃,胸腹部明显高于面部;辐射面部和腹部时开始剧烈反应温升为10~15℃,胸部为25℃左右;（3）辐射后即刻皮肤呈红斑反应,1~7 d进行性加重,局部破溃、感染、化脓,伴渗出和出血;14~28 d渐减轻,局部结痂,至56 d呈条索状瘢痕愈合。1.0 W/cm2组红斑及破损面积明显大于0.5 W/cm2组,胸腹部较面部严重,且愈合延迟。结论高功率毫米波辐射致猕猴皮肤损伤与其体表温升、辐射剂量及部位均密切相关,胸腹部损伤较面部严重。     

家属协同健康教育在肺癌患者康复中的效果评价

目的 探讨家属协同健康教育在肺癌患者康复中的效果.方法 采用方便抽样法选取160例2020年6月至2021年1月海南省西部中心医院收治的肺癌患者作为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组(80例)和试验组(80例).对照组给予常规健康教育,试验组在对照组的基础上给予家属协同健康教育,两组均持续健康教育至患者出院.比较两...     

腹腔上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤临床病理观察

目的 探讨上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤(EIMT)的临床病理特点、诊断与鉴别诊断要点.方法 总结1例腹膜后EIMT的临床、病理形态及免疫表型特点,并复习相关文献.结果 患者女性,47岁.左上腹疼痛半年,疼痛加重伴腹胀1个月.CT示左上腹腔占位.术中见肿瘤位于腹膜后降结肠脾曲肠系膜内,与脾、胰尾、膈肌关系密切.大体见肿瘤呈结节状,位于肠系膜内,侵及肠壁并与周围脂肪、脾、胰及横纹肌组织粘连.镜下见肿瘤细胞排列成片状或结节状,间质明显黏液样变性及中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润.瘤细胞圆形、多角或梭形,胞质丰富,呈上皮样,染色质空泡状,核仁大而明显,核分裂象易见.免疫组化示肿瘤细胞vimentin、desmin、ALK和AAT弥漫强(+),部分瘤细胞EMA、CD30、WT-1、D2-40、CD99和p53(+),Ki-67阳性指数10％ ～ 20％.荧光原位杂交示有ALK基因重排.患者术后2个月肿瘤局部复发,出现肝、肺多发转移,于术后4个月死亡.结论 上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤是炎性肌纤维母细胞瘤罕见的恶性上皮样亚型;诊断依据部位、典型的形态学和免疫组化特点,特别是核膜和核周ALK(+).治疗以手术切除为首选,术后放、化疗和靶向治疗为辅助治疗.此类肿瘤恶性度高,预后差.     

消毒供应中心医护人员职业暴露的预防与管理

消毒供应中心医护人员,在为临床工作中,因为物理因素、化学因素、生物因素、机械因素等原因产业职业暴露,提出一些相应的防护措施,减少职业性损伤,控制医院感染。因此建立一个完善健全的职业暴露防护系统,将职业暴露的危害降到最低程度,保障消毒供应中心医护人员的职业安全。