下腔静脉及半奇静脉异位连接一例

<正> 现报告一例临床罕见的单纯性双下腔静脉畸形.患者男,22岁,平时无症状.体检,胸骨左缘及心尖区闻及2～3/6级收缩期杂音.心电图示:窦性心律,电轴左偏(-90°),左前分支阻滞.X线心脏正位片示左室轻度增大.二维超声心动图示冠状静脉窦扩张,心血管造影将导管分别置于右下腔静脉变异连接处,半奇静脉→左永存上腔静脉至右心房处,升主动脉根部.UCG及DSA均未见心内及/或大血管畸形并存.全消化道钡剂造影亦未见腹腔内脏异位畸形.     

探讨经静脉心脏复律除颤器植入术的一个新植入途径:腋区纵向切口

埋藏式心脏复律除颤器 (ＩＣＤ)是治疗恶性室性心律失常、心性猝死的有效方法[1] 。采用胸前横向切口 ,行头静脉切开或锁骨下静脉穿刺术是目前国际流行的安置途径[2 ] 。笔者探讨了从腋区纵向切口行ＩＣＤ植入术的可行性 ,为ＩＣＤ植入提供了一种新方法。一、资料与方法1.临床资料 :自 1994～ 2 0 0 1年 4月共 11例患者 ,男 9例 ,女 2例 ,年龄 35～ 75 (5 7 4± 11 1)岁。ＩＣＤ植入的临床适应证 :心室颤动 (室颤 ) 5例 ,药物治疗无效的持续性室性心动过速 (室速 ) 6例。患者基础心脏病 :冠心病 4例 ,肥厚性梗阻型心肌病 1例 ,扩张型心肌病 …     

后退式旋切导管对冠状动脉支架内再狭窄的治疗

目的 :评价后退式旋切导管 (PAC)治疗冠状动脉支架内再狭窄病变的有效性和安全性以及其即刻和近期定量冠状动脉造影结果。方法 :17例支架内再狭窄病变采用PAC治疗 ,应用定量冠状动脉造影评价即刻和近期疗效 ,并与同期的 38例首次介入治疗病变进行比较。结果 :支架内再狭窄组与首次介入治疗组相比PAC器械成功率分别为 10 0 %∶92 %、即刻造影残余狭窄率为 (36± 10 ) %∶(35± 15 ) %、斑块组织获取率为 94 %∶94 % ,两组差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。PAC所产生的血管腔直径增益为 (0 .78± 0 .6 6 )mm ,略低于首次介入治疗者〔(0 .97± 0 .5 5 )mm〕。PAC造成的主要并发症包括原置入支架带出 2例 ,血管内膜撕裂 3例。 6个月随访造影血管腔直径丢失指数为 0 .4 6± 0 .4 5 ,略低于首次介入治疗组 (0 .5 7± 1.13)。造影再狭窄率为 2 9% ,与首次介入治疗组相近 (2 6 % )。结论 :PAC能有效地用于冠状动脉支架内再狭窄病变的处理 ,具有较理想的即刻和近期有效率。     

家族性病态窦房结综合征2例

例1 患者男性,29岁.患者有头晕、心跳减慢(40—50次/min)10年.5年前于洗澡时突然发生晕厥,数min后自行缓解,未经诊治.入院3天前因畏寒发热伴咳嗽、头晕加重来院门诊.ECG示显著窦性心动过缓伴不齐,反复窦性静止(心室停搏最长达4.0s),交界性逸搏,诊断为病态窦房结综合征.入院体检:心界不大,心率40次/min,心律不齐,心尖区2/6级收缩期杂音,BP正常.DCG示窦性心动过缓,夜间最慢心率28次/min、反复窦性静止、心室停搏最长达10.04s、交界性逸搏心律.心脏三位X线片、二维超声心动图均正常.经阿托品、异丙     

辛伐他汀(舒降之)治疗原发性高胆固醇血症的临床比较研究

目的:比较国产辛伐他汀( 舒降之,验证组,杭州默沙东公司研制) 与进口辛伐他汀( 舒降之,对照组,默沙东公司研制) 治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性。方法:采用开放、区组随机对照、多中心的临床设计。150 例高胆固醇血症病人分为验证组(50 例) 、对照组(48 例) 和开放组(52 例) ,剂量均为每晚顿服10mg ,服药8 周。结果:验证组与对照组服药前后比较,血清总胆固醇(TC) 分别降低26 .36 % 和28 .3 % ,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别降低33 .17 % 和35 .51 % ;验证组及对照组降TC 总有效率分别为92 .00 % 和97 .92 % (P 均< 0 .05) 。验证及对照组不良反应发生率分别为9 .62 % 和13 .72 % (P< 0 .05) ,两组不良反应主要表现均为肌痛。开放组的降脂疗效及药物安全性与验证组、对照组相似。结论:国产辛伐他汀片( 舒降之) 的治疗作用与安全性和进口辛伐他汀片( 舒降之) 相同     

凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变与冠心病的相关性探讨

目的: 探讨凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤG1691A(Leiden)突变在中国汉族人群中的发生率及与冠心病的关系。方法: 用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术, 对234例冠心病患者和210名正常人的凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden突变进行分析。结果: 找到了一例正常人的凝血酶原基因G20210A变异, 突变率为0.2%。冠心病和正常人中均未发现凝血因子ⅤLeiden突变。结论: 汉族人群中存在凝血酶原基因G20210A突变, 但凝血酶原基因G20210A和凝血因子ⅤLeiden变异在我国的发生率较低, 不足以作为冠心病的遗传性危险因素。     

高糖诱导内皮细胞氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的:研究高浓度葡萄糖对内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX-1) mRNA和蛋白表达的影响,探讨糖尿病易合并血管病变的可能机制。方法:用倒置相差显微镜观察细胞生长情况, RT-PCR检测不同浓度D-葡萄糖(7.5、15、30 mmol/L)作用48 h及15 mmol/L浓度作用不同时间0、12、24、48、72、96 h内皮细胞LOX-1 mRNA表达;免疫组化观察葡萄糖15 mmol/L作用48 h LOX-1蛋白表达。结果:高糖组细胞粗糙,轮廓增强,细胞内有许多发亮的颗粒;不同浓度高糖均可诱导LOX-1 mRNA表达,30 mmol/L作用最强(P＜0.01);同一浓度下作用不同时间,LOX-1 mRNA表达随时间延长而增加,48 h达高峰(P＜0.01),之后下降;免疫组化显示葡萄糖组细胞棕色着色颗粒位于胞膜和胞浆,与对照组差异明显(P＜0.01)。结论:高浓度D-葡萄糖呈浓度依赖性和时间依赖性地诱导内皮细胞LOX-1 mRNA的表达;也可诱导LOX-1蛋白表达,表达的蛋白存在于细胞浆中和细胞膜上。葡萄糖的这种作用可能是糖尿病容易合并血管病变的原因之一。     

内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变与中国人冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关研究

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）基因第7外显子G894T点突变与中国人冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）发病之间的关系。方法 应用聚合酶链反应技术，限制性内切酶分析和病例－对照方法，检测了108名中国汉族正常人，106例冠心病患者的eNOS基因G894T点突变频率。比较各组间的基因型频率与等位基因频率。结果 （1）中国汉族正常人eNOS基因G894T突变GG，GT，TT基因型频率分布为0.9095,0.0883和0.0021;G,T等位基因频率分别为0．9537和0．0463。（2）冠心病及其心肌梗塞亚组eNOS基因GT＋TT型频率分别为0．2219和0．2387，与GG型相比，均显著高于正常人（P＜0．05；冠心病组及心肌梗塞亚组T等位基因频率分别为0．1179和0．1275，均极显著高于正常人（P＜0．01。（3）冠状动脉造影确诊的冠心病患者eNOS基因G894T突变频率在单支，双支和多支病变组之间差异均无显著性（P＞0．05）。结论 eNOS基因G894T突变可能是中国人冠心病遗传易感性的基因标志之一。     

辛伐他汀抑制胎牛血清及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖及对抑癌基因PTEN表达的影响

目的:观察辛伐他汀(simvastatin)对血清及血小板源生长因子(PDGF-BB)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及simvastatin对细胞周期和G₁/S周期转换重要调节基因PTEN蛋白表达的影响。方法:[³H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入测定VSMCsDNA合成,流式细胞仪检测细胞周期情况,Western印迹杂交法检测PTEN蛋白表达。结果:Simvastatin以剂量依赖关系抑制血清及PDGF-BB诱导的VSMCs[³H]-胸腺嘧啶核苷酸掺入,使G₀/G₁期细胞比例明显增多,S期细胞比例显著减少,并上调PTEN蛋白表达,而3羟3甲戊二酰辅酶A代谢产物甲羟戊酸能抑制simvastatin上调PTEN的表达。结论:Simvastatin抑制血清及PDGF-BB诱导的VSMCs增殖阻滞细胞周期可能与上调PTEN表达有关,且simvastatin调节PTEN的表达可能通过抑制甲羟戊酸的合成而实现。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对SD大鼠心肌梗死后心室重塑的过程及心功能的影响。方法:SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死,24h后存活的大鼠随机分成心肌梗死(AMI)对照组和氟伐他汀治疗组,治疗组予以氟伐他汀20mg·kg^-1·d^-1灌胃给药,对照组予以蒸馏水灌胃;另设假手术组。8周后进行心脏超声、血液动力学检测判定心脏功能和进行心脏形态学分析;同时检测血浆总胆固醇(Tch)、肌酐(Cr)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),NO₂^-/NO₃^-、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperioxidase,GSH-PX)以及血浆、心肌脂质过氧化物(LPO)水平。结果:氟伐他汀组血浆Tch水平与AMI组比较没有显著性差异,平均主动脉压和心率差别无显著性,显著降低了左室舒张末压和减少了肺相对重量(P＜0.05);减少了右室相对重量、左室后壁厚度、肺相对重量和心肌纤维化(P＜0.05,P<0.01);降低了血浆和心肌的LPO的水平,抑制NO₂^-/NO₃^-的过度表达,增加了GSH-PX的表达(P＜0.05);血浆Cr和AST水平无显著差别(P＞0.05)。结论:氟伐他汀改善大鼠AMI后心室重塑,相对延缓心力衰竭的进展;氟伐他汀抗氧化机制可能参与这个过程。