钙依赖中性蛋白酶和半胱天冬酶-3在辛伐他汀诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡中的作用

目的:观察辛伐他汀(simvastatin)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及可能参与其中的凋亡信号通路的研究, 探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用机制。方法:体外培养VSMC, 荧光分光光度仪检测钙依赖中性蛋白酶(calpain)活性;Western印迹杂交法检测半胱天冬酶-3(caspase-3)的激活;基因组DNA凝胶电泳、流式细胞仪PI/AnnexinV双重染色等鉴定细胞凋亡。结果:30μmol/Lsimvastatin刺激8h后, calpain活性显著高于对照组(P<0.05, n=4), 12h后达对照的3倍以上(P<0.01);caspase-3的20kD活性亚基在30μmol/Lsimvastatin刺激12h后直至48h均可检测到, 而对照组及simvastatin刺激2h均未见caspase-3的20kD条带;calpain特异性抑制剂PD150606可显著抑制simvastatin诱导的VSMC凋亡, 100μmol/LPD150606与30μmol/Lsimvastatin共同刺激细胞24h后, 流式细胞仪检测凋亡率为9.5%±1.9%, 显著低于simvastatin单独刺激的24.2%±1.7%(P＜0.01, n=4)。DNA梯度现象亦被抑制。同时PD150606也能有效抑制simvastatin诱导的caspase-3激活。结论:Simvastatin诱导大鼠VSMC凋亡可能是通过calpain并进而激活caspase-3来达到的。     

第58例咳嗽-发热-头痛-肺部肿块

病历摘要 患者女,50岁,农民,浙江萧山人.因咳嗽1月,发热2周于2003年3月13日入本院.患者咳嗽症状较轻,咳白色黏液痰少许,偶有胸痛,半月前咳嗽加重,出现发热,体温波动于38℃～39℃,无盗汗、咯血、胸闷、气急.入院前3 d出现头痛,时有恶心呕吐,呕出少量胃内容物.当地医院外以"美洛西林、丁胺卡那针"抗炎治疗3 d,效果欠佳转来本院.患者患病以来大小便无特殊,体重无减轻.追问病史,患者病前有喂养鸽子史.即往无糖尿病、肝炎、结核病史,不嗜烟酒.入院体格检查:体温38℃,呼吸22次/min,脉搏85次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,急性病面容,颈抵抗轻微,克氏征(-),全身皮肤无黄染、皮疹及出血点,巩膜无黄染,头颈部及锁骨下淋巴结未及肿大,胸廓对称无畸形,双肺听诊呼吸音增粗,未闻及明显干、湿啰音,心率85次/min,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平软,无肌卫,无压痛反跳痛,肝脾肋下未及.     

先天性心脏病超声心动图误诊原因分析

分析先天性心脏病超声心动图误诊原因。方法：对691例先天性心脏病患者的超声诊断作回顾性分析。结果：术前超声心动图诊断与手术诊断对照，超声误诊23例。结论：先天性心脏病的复杂多变性，经胸超声技术的局限性，以及缺乏完善的超声检查制度是造成误诊的主要原因。     

小白菊内酯抑制胎牛血清诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及信号转导机理

目的　探讨小白菊内酯的抗动脉粥样硬化机理与IκBα ,环氧合酶 2 (COX 2 ) ,p2 1,p2 7蛋白表达的关系。方法　培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC) ,Western印迹杂交法检测IκBα ,COX 2 ,p2 1,p2 7蛋白表达 ,流式细胞仪检测VSMC周期情况 ,[3H ]TdR参入测定VSMC的DNA合成。结果小白菊内酯 (30 μmol·L- 1)以时间依赖关系上调IκBα ,p2 1,p2 7蛋白表达和以时间依赖关系抑制COX 2蛋白表达 ,10～ 30 μmol·L- 1以剂量依赖关系使VSMC周期中的G0 /G1期细胞比例明显增多 ,S期细胞比例显著减少 ,同时抑制VSMC的 [3H]TdR参入。结论　①小白菊内酯可能通过上调IκBα蛋白表达抑制核因子 κB活性 ,从而抑制COX 2蛋白表达 ,通过抑制COX 2蛋白表达来抑制VSMC增殖 ;②小白菊内酯可能通过上调调控G1 S周期转换的p2 1,p2 7蛋白来抑制VSMC增殖。     

经皮冠状动脉气囊成形术和冠状动脉内支架植入术的临床应用

为总结冠状动脉气囊成形术(PTCA)和冠状动脉内支架植入术(CASI)的临床应用经验,提高对手术并发症的认识和处理,回顾性分析我院88例冠心病患者108支血管PICA和CASI术的结果,88例患者108支血管,PTCA成功85例(105支血管),病例成功率96.6％,病变成功率97.2％,PTCA不成功的3例病变血管均为前降支完全慢性闭塞性病变,导丝不能通过。血管发生严重内膜撕裂或夹层形成25支,均经植入支架后消失。共植入支架92个,其中PTCA效果不满意30个;疗效满意的62例中,首次介入治疗时植入35个,PTCA并发严重夹层或急性闭塞或频临闭塞时植入支架25个,直接植入2个。植入单个73例、2个8例、3个1例。同一支血管最多植入2个支架共5例。10个支架植入后出现近端或远端血管痉挛,2例并发新的夹层,无死亡、急性心肌梗死和紧急冠状动脉搭桥术(CABG)等并发症发生。经1～20月随访,2例单纯PTCA和3例植入支架者心绞痛复发。提示PTCA是一有效而安全的冠心病治疗方法,CASI术可提高冠心病介入治疗的成功率和安全性。     

复合感知传感器频率适应性起搏的临床研究

目的研究日常活动和外界干扰时,体动和每分通气量复合感知传感器频率适应性起搏的频率应答反应。方法15例植入起搏器的心脏变时功能不全患者在复合感知、每分通气量感知和体动感知下,分别作上/下楼和拍击试验,并与15例正常窦房结变时功能者作比较。结果体动传感器组下楼和拍击试验时心率增加显著快于正常对照组,每分通气量传感器组上/下楼启动时心率增加显著慢于对照组,而复合感知传感器组的频率变时反应与对照组相似。结论体动和每分通气量复合感知起搏器的频率应答反应与正常窦房结最接近。     

索他洛尔对致命性室性心律失常患者的血流动力学效应和电生理作用

目的 评价静脉注射和口服索他洛尔的血流动力学、电生理作用和临床疗效。方法 ２３例患者应用右心导管和心室程序刺激评价静注和口服索他洛尔的急性和近期血流动力学和电生理作用；电生理有效者继续口服治疗以观察临床耐受性。结果 静注８例患者心律失常不再诱发，口服１４例患者心律失常不再诱发；持续性室性心动过速（ＶＴｓ）组２例诱发新的缓慢型ＶＴｓ，１例恶化为室颤，１例诱发出尖端扭转型室速，另２例ＶＴｓ频率减慢；静     

临时人工心脏起搏的体会(附12例报告)

人工心脏起搏的研究开始于上世纪的六十年代。自1952年 Zoll 首创体外人工心脏起搏成功后,心脏起搏术得到了很大的进展,特别是晚近电子工业的高速发展,已使人工心脏起搏术日臻完善。我院自六十年代后期起开展人工心脏起搏,现将有记录资料的12例报道如下。     

内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变与中国人冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关研究

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）基因第7外显子G894T点突变与中国人冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）发病之间的关系。方法 应用聚合酶链反应技术，限制性内切酶分析和病例－对照方法，检测了108名中国汉族正常人，106例冠心病患者的eNOS基因G894T点突变频率。比较各组间的基因型频率与等位基因频率。结果 （1）中国汉族正常人eNOS基因G894T突变GG，GT，TT基因型频率分布为0.9095,0.0883和0.0021;G,T等位基因频率分别为0．9537和0．0463。（2）冠心病及其心肌梗塞亚组eNOS基因GT＋TT型频率分别为0．2219和0．2387，与GG型相比，均显著高于正常人（P＜0．05；冠心病组及心肌梗塞亚组T等位基因频率分别为0．1179和0．1275，均极显著高于正常人（P＜0．01。（3）冠状动脉造影确诊的冠心病患者eNOS基因G894T突变频率在单支，双支和多支病变组之间差异均无显著性（P＞0．05）。结论 eNOS基因G894T突变可能是中国人冠心病遗传易感性的基因标志之一。