大强度减重步态对脑瘫儿童的功能性步态及耐力的影响

目的:探讨大强度减重步态对脑瘫儿童的功能性步态及耐力的影响.方法:随机选择我院2010年10月～2011年3月的收治的40例痉挛型脑瘫儿童,治疗前对患儿进行改良Ashorth法肌张力评级以及粗大运动功能评估,把所有患者随机分成两组,每组20例,对照组采用常规的康复治疗,治疗组在常规康复训练的基础上应用大强度减重步态训练,经过 3个月的治疗后采用用功能性步行分级(FCA)、Berg平衡量表(BBS)进行评定.结果:经过训练,40例脑瘫儿童功能性步态及耐力均得到不同程度改善.但治疗组的改善程度明显高于对照组.结论:大强度减重步态训练是一种安全有效的治疗脑瘫儿童的功能性步态及耐力异常的方法,在脑瘫儿童的治疗中应广泛应用.     

长期应用恩替卡韦治疗的慢性乙型肝炎患者耐药发生情况及原因分析:8年随访研究

目的:了解慢性乙型肝炎患者长期应用恩替卡韦(ETV)治疗的耐药发生情况并探讨耐药原因。方法:对2003-2007年3月参加ETV剂量和疗效的随机双盲Ⅱ期临床试验、ETV与拉米夫定(LAM)治疗慢性乙型肝炎的随机双盲对照Ⅲ期临床试验、ETV治疗LAM失效的慢性乙型肝炎Ⅲ期临床试验及其后续ETV开放治疗临床试验的63例慢性乙型肝炎患者继续给予治疗和随访,计算截至2011年3月的累积耐药发生率,对临床耐药患者进行乙型肝炎病毒(HBV)逆转录酶区(RT)序列突变检测,并分析耐药原因。结果:63例患者中3例治疗2年后失访;1例治疗2.5年时转其他中心治疗;其他59例中16例用药4～6年,43例用药7～8年,随访4～8年,中位随访时间7年。13例患者发生临床耐药,累积耐药发生率为20.5%。9例耐药患者进行了HBV RT序列突变检测,其中5例检测出LAM耐药位点L180M和M204V突变和1～2个ETV耐药位点突变,符合ETV耐药特点;3例仅检出LAM耐药位点突变;1例检出2个ETV耐药位点突变和ADF耐药位点A181T突变。LAM经治、治疗前高病毒载量、治疗6个月病毒学应答不佳、治疗依从性差可能与耐药的发生有关。结论:长期应用恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎耐药率较低。对治疗初期应答不佳患者,加强监测和提高治疗依从性可减少耐药的发生。     

依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素诱导的氧化应激及内质网应激反应

目的探讨依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗异丙肾上腺素(ISO)诱导的氧化应激和内质网应激(ERS)。方法用ISO处理H9c2心肌细胞,建立β1肾上腺素受体持续兴奋诱导心肌细胞毒性的体外模型。EDA在ISO处理心肌细胞前1 h加入培养基中作为预处理。CCK-8比色法检测细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色/荧光显微镜照相检测细胞内活性氧(ROS)的含量;罗丹明123(Rh123)染色/荧光显微镜照相检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达。结果 ISO在20～100μmol.L-1浓度范围内处理H9c2心肌细胞48 h,呈剂量依赖性地降低细胞存活率;80μmol.L-1ISO处理H9c2心肌细胞可使细胞内ROS含量明显增多及MMP明显降低;80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞0～24 h,可时间依赖性地上调内质网应激蛋白GRP78的表达,其中12 h达到高峰。分别用10、20和40μmol.L-1 EDA预处理1 h可以减弱80μmol.L-1 ISO处理H9c2心肌细胞48h引起的细胞存活率降低,500、1 000和2 000μmol.L-1氧自由基清除剂NAC分别预处理1 h也可减轻ISO诱导的心肌细胞毒性反应;40μmol.L-1的EDA预处理1 h可明显减轻ISO诱导的胞内ROS堆积及MMP降低,并明显抑制ISO引起的GRP78的表达上调。结论 EDA可保护H9c2心肌细胞对抗ISO诱导的损伤作用,其机制可能与抗氧化及抑制内质网应激反应有关。     

TGF-β_1在PCOS卵巢间质纤维化形成中的作用

目的:探讨TGF-β1在PCOS大鼠卵巢间质纤维化、包膜硬化形成中的作用。方法:利用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射的方法建立PCOS病理模型大鼠20只,用微粒子酶免分析法测定血清性激素E2、T、LH、FSH、LH/FSH、空腹胰岛素(FINS)水平,及光镜下观察PCOS大鼠卵巢的病理结构,透射电镜观察细胞超微结构来验证模型。采用免疫组化法检测PCOS组(n=20)卵巢细胞因子TGF-β1的表达,并与20只正常大鼠相比照。结果:TGF-β1在PCOS组各阶段卵泡卵母细胞、颗粒细胞的表达强度与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。而在窦状卵泡膜细胞和卵巢间质细胞中的表达,PCOS组显著高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:多囊卵巢中TGF-β1表达异常,可能是导致多囊卵巢间质纤维化、包膜增厚的原因之一,TGF-β1也参与PCOS卵泡发育、闭锁的调控。     

2种检测系统C反应蛋白结果测定的比较

目的探讨C反应蛋白在两种检测系统测定结果的相关性。方法随机选取门诊患者420例,以日立7600为参比系统,测定血浆中C反应蛋白浓度。迈瑞BC-5390为试验系统,测定全血C反应蛋白浓度。将两者结果进行比较分析。结果两种系统在低、中、高3种浓度的C反应蛋白测定结果差异无统计学意义(P0.05),相关系数r2≥0.980,相关性良好,医学决定水平处的系统误差均在1/2规定的允许总误差范围内,可以接受。结论两种系统的测定结果具有良好的可比性,定期对不同的系统和仪器进行比对和校正,可以保证测定结果的一致性和稳定性,以满足临床需要。     

1岁以内脑瘫合并智力低下患儿训练的疗效观察

约有75％的脑瘫患儿有不同程度的智力障碍。早期干预要在智力低下儿童6岁之前,最好是在3岁以前就开始。当然,一经发现患儿有智力低下的表现,马上就开始干预更好。本中心收治的1岁以内患儿占75％,而1岁以内脑瘫患儿的智力评估和智力干预,国内文献报道不多。由此,从2001年起本中心采用Gesell量表对1岁以内脑瘫合并智力低下患儿进行智力评估,并根据患儿落后的领域进行早期智力干预,取得了满意效果。     

363例脑瘫患儿Gesell发育量表测试结果分析

目的分析脑瘫患儿智力发育与临床类型及高危因素的相关性。方法对363例脑瘫患儿进行Gesell发育量表测查,分析智力发育迟缓与临床类型及高危因素的相关性。结果窒息和病理性黄疸与脑瘫患儿智力发育迟缓关系密切,手足徐动型和混合型脑瘫伴随智力发育迟缓的发生率高于痉挛型脑瘫(P<0.01)。结论窒息、病理性黄疸是引起脑瘫患儿合并智力发育迟缓的危险因素,脑瘫临床类型亦与是否发生智力发育迟缓有相关性。     

低密度脂蛋白受体抑制剂对低密度脂蛋白和脂蛋白(a)代谢的影响

应用低密度脂蛋白受体抑制剂乳酸肝褐质和受体结合蛋白经刺猬腋下静脉注入，２ｍｉｎ后注射１２５Ⅰ－低密度脂蛋白或１２５Ⅰ－脂蛋白（３），６ｈ后处死，测定血、肝、肾、脾、胆汁和肾上腺的放射活性。实验发现：乳酸肝褐质和受体结合蛋白均能抑制低密度脂蛋白受体活性，使各组织摄取低密度脂蛋白分别降低１５％～８６％以上，但乳酸肝褐质和全体结合蛋白对脂蛋白（ａ）的组织摄取不但无抑制作用，反而能使脂蛋白（ａ）进入组织量增加，激活率分别达４０％～１２６％。实验结果说明：脂蛋白（ａ）虽然与低密度脂蛋白结构相似，含有７０％载脂蛋白Ｂ１００，但由于与载脂蛋白（ａ）以二硫键的形式连接，改变了空间结构，失去了与低密度脂蛋白受体结合的能力，并且推测乳酸肝褐质和受体结合蛋白在抑制低密度脂蛋白受体的同时，可能激活了细胞膜的其它机制，从而利于脂蛋白（ａ）进入细胞内。     

泰白联合达美康缓释片、瑞彤治疗2型糖尿病的疗效

108例糖尿病病人按随机原则分为泰白组（56例）及对照组（52例），结果：连续服泰白三月后，其FPG、2hPG、HbAlc及FINS与试验前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较差异也有统计学意义（P〈0．05）。对肝肾功能等无影响。结论：泰白能显著降低血糖并改善胰岛素的敏感性，且无明显不良影响，可作为糖尿病治疗的重要手段。