唐山市居民生活饮用水水碘分布及对儿童尿碘水平影响的研究

目的了解唐山市居民生活饮用水水碘含量现状以及对8-10岁儿童尿碘水平的影响,为完善碘缺乏病防治策略提供科学依据。方法唐山市范围内以行政村为单位,采集每个村饮水水源水样,测定水碘含量;按要求在各县区各随机抽取的5所小学中各随机抽检20名8-10岁儿童（男、女各半）的尿样。比较县区之间水碘含量、尿碘水平;按是否为沿海地区将县区分城两组,比较两组之间水碘、尿碘是否存在差异;探讨水碘含量与儿童尿碘水平之间的相关性。结果共调查水源8 337个,覆盖全市14个县市区、5 351个行政村。各县区水碘含量在0-64.93 ug/L之间;其中水碘值〈10 ug/L的水源为7 764个,占总水源数的93.13%;沿海的4个县区水碘含量高于非沿海的地区,差异有统计学意义（Z=-2.26,P〈0.05）。共检测尿样1 501份,尿碘中位数为230.7 ug/L,尿碘含量低于50 ug/L的比例为5.2%;沿海的4个县市区尿碘水平与非沿海地区差异无统计学意义（Z=-0.42,P〉0.05）。水碘含量与尿碘之水平之间差异无统计学意义（r=0.468,P=0.09）。结论低剂量水碘对儿童尿碘水平影响不明显。该市为外环境碘缺乏地区,仍需实施食盐加碘防治碘缺乏病的政策;儿童尿碘水平达到了国家要求,但应加强居民碘营养监测。     

根除幽门螺杆菌对胃窦黏膜萎缩的逆转作用

目的 评价5a随访根除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对胃窦黏膜萎缩的逆转作用并探讨其机制。方法 采用前瞻性队列研究方法，选择110例慢性萎缩性胃窦炎患者作为观察对象。Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗。全部病例跟踪随访5a。采用TUNEL技术及免疫组化染色检测胃黏膜上皮细胞凋亡和增殖情况。结果 Hp阳性观察组患者胃黏膜萎缩程度在5a中加重的比例高达43％，显著高于Hp根除观察组及Hp阴性对照组（13％和20％，P〈0．05）。Hp根除观察组胃窦黏膜萎缩程度减轻的病人比率为29％，显著高于Hp阳性观察组（9％，P〈0．01）。Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数（12．7％，14．6％）均显著高于Hp阴性患者（2．9％，8．0％，P〈0．01），Hp根除后胃黏膜上皮细胞PC—NA指数和凋亡指数（14．3％，12．9%）均显著下降（9.2％，3．6％，P〈0．01），而Hp未根除者上述指标则无显著性变化。结论 Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增殖的调节紊乱，促进胃窦黏膜萎缩的形成与发展。根除Hp治疗可以使胃寞黏膜萎缩程度减轻和逆转。     

线粒体脑肌病的影像学诊断与鉴别诊断:附2例报告并文献复习

目的 探讨线粒体脑肌病的影像学诊断与鉴别诊断。方法 回顾性分析我院收治的2例经骨骼肌活检证实为线粒体脑肌病患者的临床及影像学资料，并结合相关文献进行讨论，结果 例1头颅CT表现为额顶叶，小脑和基底节的灰质核团的多发性脑梗死，但不在同一脑动脉主干的分布范围；MRI于脑深部灰质可见多发对称性大片状略长T1和长T2异常信号病灶，尤以丘脑和基底节等深部灰质核团为著，在FLAIR序列上为高信号。例2头部CT和MRI扫描可见脑萎缩，脑室扩大及小脑软化灶，在FLAIR序列上为低信号。结论 当颅脑CT发现灰质低密度或MRI示长T1长T2信号，不典型梗塞或软化，临床合并智力减退，肌无力及癫痫等症状时，应考虑到线料体脑肌病的可能，根据肌肉活检与其他疾病鉴别。     

加味逍遥散治疗肠易激综合征的系统评价

目的:系统评价加味逍遥散治疗肠易激综合征(IBS)的疗效与安全性。方法:计算机检索VIP,CNKI,万方,CBMdisc,收集以加味逍遥散为干预措施治疗肠易激综合征的随机对照试验,按Cochrane系统评价方法,评价纳入研究的方法学质量并提取有效数据进行Meta分析。结果:共纳入17个随机对照试验,包括1 542例肠易激综合征患者。Meta分析结果显示,加味逍遥散改善IBS症状及体征的总有效率优于其他治疗方法,且复发率低于对照组,比较结果显示RR(95%CI)分别为[1.31(1.24,1.38),P0.000 01],[0.33(0.22,0.49),P0.000 01],缺乏对加味逍遥散不良反应及长期副作用的报告。结论:这篇系统评价显示加味逍遥散对肠易激综合征的疗效优于其他治疗方法,但由于纳入文献质量不高,存在较大的偏倚风险,缺乏随访或随访资料不完善,不能评价加味逍遥散的远期疗效和安全性,使其对肠易激综合征临床治疗的指导意义受到限制。     

绒毛膜癌致消化道出血

1病例报告 患者,女,17岁,主因“黑便、头晕、乏力10 d余”,于2013-12-09入院。既往体健,否认消化道出血、胃溃疡等病史,否认妊娠史。查体：重度贫血貌,睑结膜苍白,全身皮肤黏膜、巩膜未见黄染,浅表淋巴结未触及肿大,未见肝掌、蜘蛛痣,心肺听诊未见明显异常,腹部平坦,未见腹壁静脉曲张,未见肠型及蠕动波,腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,未及包块,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。入院辅助检查,血常规结果示：白细胞7．11×109／L,中性粒细胞79．2％,红细胞数1．78×1012／L,血红蛋白54 g／L,血小板203×109／L。血生化结果示：谷丙转氨酶33 U／L,转肽酶10 U／L,谷草转氨酶26 U／L,碱性磷酸酶40 U／L,总胆红素12．4μmol／L,直接胆红素1．9μmol／L,钙1．75μmol／L,总蛋白55 g／L,白蛋白55．0 g／L,尿素6．96 mmol／L,三酰甘油2．36μmol／L,总胆固醇2．49μmol／L,高密度胆固醇0．45μmol／L,低密度胆固醇0．96μmol／L,磷酸肌酸激酶356 U／L,胆碱酯酶4081 U／L;凝血四项、肿瘤标记物结果未见异常。胸部X线片示：脊柱侧弯畸形,心肺膈未见异常。心电图检查未见明显异常。腹部彩超检查无异常。胃镜检查结果示：胃窦黏膜红白相间,以红为主,小弯侧可见一长约0．8 cm线性溃疡,底部白苔,周围黏膜充血,未见活动性出血,内镜诊断胃溃疡,慢性非萎缩性胃炎。结肠镜检查未见明显异常。入院后考虑消化道出血,小肠出血。鉴别诊断：消化道血管畸形、消化道肿瘤、消化性溃疡、消化性憩室、腺瘤性息肉、炎性病变。入院后予输血、抑酸、保护胃黏膜、止血等对症支持治疗后未再出现黑便,建议胶囊内镜检查,患者及家属因费用较高而拒绝。治疗5d后贫血明显纠正,病情相对稳定,于12月16日患者?     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.     

生理Q&A

Q患反流性食管炎应注意什么? 我感觉吃东西吞咽困难已三四年了,而且总感到前胸有烧灼感,就像被火烤一样,在当地医院被诊断为反流性食管炎.     

NHE1基因调探细胞内酸碱平衡对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响

0 引言 Na+-H+交换泵第一亚型(Na+-H+ exchanger 1,NHE1)是存在于所有真核细胞的一种跨膜蛋白,是调节细胞内pH值(intracellular pH,pHi),中性或偏碱性的重要膜蛋白 [1,2].近来发现NHE1基因在肿瘤细胞中的活性明显增高,与肿瘤细胞的生长有着密切的关系 [3].为了解NHE1基因在胃癌细胞中的作用,我们利用基因转染技术,构建NHE1反义真核表达载体,将NHE1反义基因转染入SGC-7901胃癌细胞,观察NHE1反义基因对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响.     

阑尾周围脓肿20例治疗体会

我院外科自2000年1月～2004年1月所见阑尾周围脓肿28例，对其中20例采用经皮穿刺脓腔置管负压引流，引流1周后再行手术切除阑尾，与同期保守治疗或切开排脓8例相比较，具有一次性治愈、安全可靠、缩短疗程等优点，取得满意效果，现将病例及治疗情况报告如下。