化疗=恶心呕吐?你落伍了!“无呕化疗”完全可以做到

听到化疗,许多人的脑海中会不由自主地浮现出:食欲不振、恶心呕吐、“秃”如其来……让人对化疗顾虑重重,想要退避三舍、另求他法。事实上,化疗对于肿瘤治疗来说,有着不可替代的重要作用,而且,如今对化疗不良反应的管理,医学上也有了越来越多的办法。通过早期干预、科学使用药物,完全可以做到“无呕化疗”。     

脑梗死患者胰岛素抵抗与CRP,HCY,FIB水平、颈动脉IMT的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)、血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)水平、颈动脉内膜中层厚度(Inteima-media thickness,IMT)的相关性。方法 选择2014年1月-2015年1月入住本院神经内科的脑梗死患者260例纳入观察组,选择同期于本院进行健康体检志愿者260例纳入对照组; 观察组患者入院后24 h内检测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density liptein cholesterol,HDL-C)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)及外周血CRP,HCY,FIB水平; 计算胰岛素抵抗指数(Homa-insulin resistance index,HOMA-IR); 对照组同期进行上述指标水平检测; 按照是否发生IR将观察组分为IR组、非IR组,比较各组上述指标水平; 以Pearson相关分析评价HOMA-IR与其他各项指标水平的相关性。结果 观察组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS及外周血CRP,HCY,FIB水平及IMT,HOMA-IR均高于对照组,血清HDL-C水平低于对照组(P<0.05); IR组血清FBG,TC,TG,LDL-C,FINS及外周血CRP,HCY,FIB水平及IMT,HOMA-IR均高于非IR组,血清HDL-C水平低于非IR组(P<0.05); 经Pearson相关分析显示,HOMA-IR与TC,TG,LDL-C,HDL-C水平无相关性(P>0.05),与FBG,FINS,CRP,HCY,FIB水平、IMT增加呈正相关(0.3<r<0.6,P<0.05)。结论 脑梗死患者胰岛素抵抗与CRP,HCY,FIB水平、颈动脉IMT增加呈正相关。     

骨髓基质细胞移植改善APP/PS1转基因小鼠的认知功能

目的探究骨髓基质细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)移植治疗对APP/PS转基因的阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠认知功能障碍的改善作用。方法分离培养C57BL/6小鼠的BMSCs,诱导其分化为神经细胞,通过相差显微镜技术和免疫细胞化学荧光染色技术鉴定其表型与分化。通过显微注射技术,将绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein,eGFP)转基因小鼠(生后3个月)来源的BMSCs注入APP/PS转基因小鼠(生后12个月)侧脑室内后,以荧光显微镜技术检测移植细胞的存活和整合情况,HE染色检测AD模型小鼠海马区萎缩的恢复程度并以Morris水迷宫试验与旷场试验检测移植治疗后小鼠认知功能障碍的改善情况。结果分离自C57BL/6小鼠的BMSCs在增殖培养基中贴壁生长,形态呈纺锤形,免疫表型CD271+/CD45-++,经神经分化诱导培养可形成β-tubulin-III神经元和GFAP星形胶质细胞。GFP转基因小鼠来源的BMSCs移植入APP/PS1转基因小鼠脑内可存活并与宿主海马区神经组织有效整合。移植治疗3周后宿主小鼠海马区面积显著增加(<0.001),水迷宫实验逃生潜伏期明显缩短(<0.01),旷场试验评分显著提高(<0.05)。结论骨髓基质细胞移植治疗可有效改善APP/PS1转基因的AD模型小鼠的认知功能障碍。     

硬膜外麻醉剖宫产术后内收肌筋膜炎

分娩后神经肌肉并发症有可能与分娩或产妇自身原因有关,术后应定期评估神经功能状态,鼓励患者变换体位并及时做相关检查,包括肌电图、神经传导功能、红外热像图、影像学等检查,协助明确损伤部位,并辨别是产科原因还是麻醉导致的损伤,同时应多学科协作、共同处理。     

肺腺癌细胞中长链非编码 RNA- ARAP1-AS1 表达模式及其生物学特征

目的　该文拟初步探讨长链非编码 RNA (long non-coding RNA, lncRNA) ARAP1 反义 RNA（ARAP1 antisenseRNA 1,ARAP1-AS1) 在肺腺癌中的作用。方法　通过 GEPIA 数据库预测和分析 ARAP1-AS1 在肺腺癌组织中的表达模式;qRT-PCR 检测 APAS1-AS1 在肺腺癌组织及细胞中的表达情况;生物信息学预测结合实验验证 ARAP1-AS1 编码蛋白的能力及其细胞定位。此外,在 A549 细胞中过表达 ARAP1-AS1 及在 H1975 细胞中干扰 ARAP1-AS1 的表达,MTS 实验、细胞平板克隆实验检测 ARAP1-AS1 对细胞的增殖能力的影响。结果 GEPIA 数据库提示 ARAP1-AS1 在肺腺癌组织中的表达量显著高于其在正常组织的表达量。qRT-PCR 结果显示 ARAP1-AS1 在肺腺癌细胞中的表达量远高于其在正常肺上皮细胞中的表达量,其在 A549 和 H1975 细胞中的表达量分别是其在 BEAS-2B 细胞中的 1.6 倍和 3.26倍 , 差异有统计学意义（t=6.798,11.38,均 P ＜ 0.05）。在 23 对肺腺癌组织与配对癌旁组织中进行 qRT-PCR 验证,结果发现 ARAP1-AS1 在 83.3%（15/18）肺腺癌组织中显著高表达,差异有统计学意义（t=2.641,P ＜ 0.05）。其次,生物信息学预测 ARAP1-AS1 无蛋白编码能力。在线网站 lncLocater 及核酸分离实验证实 ARAP1-AS1 定位于细胞质。最后,在 A549 细胞中过表达 ARAP1-AS1 可显著增加细胞的增殖能力 , 差异有统计学意义（t=2.632,P ＜ 0.05）;而在H1975 细胞中敲低 ARAP1-AS1 其细胞增殖能力降低 , 差异有统计学意义（t=2.621,P ＜ 0.05）。在 A549 细胞中过表达 ARAP1-AS1 细胞平板克隆形成能力显著增加,反之亦然 , 差异有统计学意义（t=30.39,6.596,均 P ＜ 0.05）。结论ARAP1-AS1 在肺腺癌中高表达且定位于细胞质,并促进肺腺癌细胞的增殖。     

运动传感设备在衰弱老年人中的应用进展

目的 了解运动传感设备在衰弱老年人中的应用进展,为衰弱老年人的智能化护理提供借鉴。方法 检索国内外相关文献,从有效筛查衰弱、辅助实施运动干预、客观监测日常活动3个方面总结运动传感设备的功能和应用效果。结果 通过传感足环、传感腕表等进行步态筛查和非步态替代筛查,可以有效评估衰弱及其程度;通过光传感游戏装置、力传感机器人等进行运动干预,可以提高锻炼的有效性;通过智能家具、智能城市等进行日常行为监测,可以分析疾病进展,减少急性事件的发生。结论 运动传感设备为衰弱老年人筛查诊断、护理干预、疾病管理提供了新的思路,可考虑进一步开发预测不良结局的功能,完善操作者培训等,探索将适于我国衰弱老年人需求的运动传感设备投入护理实践。     

乳腺癌组织中EphA2蛋白的表达及意义

应用免疫组化法和Western Blot法检测62例乳腺癌标本和18例乳腺良性病变中EphA2蛋白的表达,并分析EphA2表达与乳腺癌临床病理学因素的关系.乳腺癌中EphA2的阳性表达率(85.5%)明显高于乳腺良性病变的阳性率(27.8%)(P＜0.01).Western Blot结果进一步证实了乳腺癌组织高表达EphA2蛋白,而乳腺良性病变组织中检测不到EphA2蛋白条带.Ⅱ、Ⅲ级乳腺癌中EphA2阳性表达率(89.4%、95.9%)明显高于I级乳腺癌(50.0%)(P均＜0.05).雌激素受体(ER)阴性者乳腺癌EphA2的阳性表达率(41.2%)明显高于ER阳性者(14.3%),二者呈明显负相关(r=-0.638,P＜0.05).认为EphA2在乳腺癌组织中表达明显高于乳腺良性病变,并且随乳腺癌恶性程度的增高而增强,提示EphA2有可能是乳腺癌的一个新的标志物.     

智力障碍儿童的亚端粒拷贝数变异检测

目的应用多重连接探针扩增技术(MLPA)检测亚端粒拷贝数变异,探讨遗传性智力障碍(ID)的发病机制。方法收集68例G-显带染色体核型分析结果正常的ID患儿,通过MLPA P036筛查亚端粒拷贝数变异。结果 68例患儿中检出亚端粒拷贝数异常者7例(10%),均为缺失突变,其中1例患儿涉及2个亚端粒的缺失变异,另1例患儿涉及4个亚端粒的缺失变异。结论亚端粒拷贝数变异是遗传性ID的重要病因;MLPA可作为研究遗传性ID患儿发病机制的经济、有效的方法。