不同剂量奥亭止咳露镇咳祛痰疗效比较

目的比较不同剂量奥亭止咳露（复方磷酸可待因溶液）的镇咳、祛痰疗效。方法选择不同原因引起的咳嗽、咳痰患者108例，随机分为两组，均口服奥亭止咳露，甲组（58例）10mL／次，乙组（50例）15mL／次，每日3次，疗程7d。结果两组镇咳祛痰疗效均好，组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论应用奥亭止咳露镇咳祛痰，10mL／次，每日3次即可，疗效可靠且副反应少。     

卡维地洛对映体的抗心肌细胞凋亡作用

目的:研究卡维地洛(carvedilol)R(+)和S(-)型对映体对心肌细胞的凋亡保护作用。方法:异丙肾上腺素(ISO)2 mmol.L-1作用12 h以诱导H9C2-1心肌细胞凋亡,Hoechst 33258染色法定性凋亡细胞,AnnexinⅤ-FITC/PI双染标记细胞后以流式细胞仪测定标记率以定量凋亡率。处理组同时加入R(+)或S(-)carvedilol,分2和10μmol.L-1两个浓度组。并分别测定10μmol.L-1R(+)或S(-)carvedilol单一作用的细胞凋亡率。结果:2 mmol.L-1ISO作用12 h后H9C2-1细胞大量凋亡(P<0.01);R(+)或S(-)carvedilol+ISO组细胞凋亡率显著低于ISO组(P<0.05);与低剂量组间比较,R(+)carvedilol+ISO细胞晚期凋亡率和总凋亡率低于S(-)carvedilol+ISO,差异有显著性意义(P<0.05);高剂量S(-)carvedilol组细胞凋亡率略有升高,但显著低于S(-)Carv 10μmol.L-1+ISO组(P<0.05)。结论:ISO可诱导-H9C2-1心肌细胞凋亡,低剂量R(+)或S(-)carvedilol对此均有明显的抑制作用,并且R(+)和S(-)型carvedilol的抗心肌细胞凋亡效应间存在一定的立体选择性差异,R(+)carvedilol显示出更具潜力。     

米非司酮药物流产阴道出血原因探讨

目的:探讨米非司酮药物流产阴道出血原因。方法:对30例米非司酮药物流产(米非司酮组)及30例正常早孕吸宫流产(正常对照组)的早孕绒毛及蜕膜组织应用流式细胞定性定量分析技术进行DNA分析,应用光镜对组织细胞形态学进行观察,并随机抽取6例米非司酮药物流产及2例人工吸宫流产的绒毛及蜕膜组织应用透射电镜进行细胞超微结构观察。结果:米非司酮组绒毛蜕膜细胞形态学显示凋亡改变,且绒毛形态学上的改变重于蜕膜。DNA直方图上均有亚二倍体峰(凋亡峰)出现,米非司酮组和对照组绒毛凋亡水平分别为9.38±1.84%、4.64±0.86%(P<0.01),蜕膜凋亡水平分别为7.64±1.81%、4.06±1.49%(P<0.01)。绒毛滋养细胞增殖指数分别为30.84±7.19%、31.02±5.82%(P>0.05),蜕膜增殖指数分别为23.87±2.50%、21.02±2.57%(P>0.05)。米非司酮组绒毛凋亡水平高于蜕膜,差异有显著性(P<0.05)。结论:米非司酮可诱导和促使早孕绒毛蜕膜组织发生细胞凋亡,且米非司酮对绒毛细胞凋亡的影响大于蜕膜,而蜕膜凋亡的低水平且不彻底性正是米非司酮药物流产不全及药流后阴道出血时间长的原因所在。     

生命科学跨学科整合实验教学的改革和探索

放线菌一直以来都是药物发现的重要来源。学习和掌握放线菌蕴含活性物质的发现、分离等相关专业知识和技能是医科院校生物技术专业的学生的基本要求。鉴于安徽医科大学微生物学实验存在的不足,该校细胞生物学教研室设计开展了以菌株资源为主线、实验技能培训为目的跨学科整合实验项目,以项目中药植物土大黄内生放线菌的分离、鉴定为例,采用线上线下混合式以及PBL教学模式,以学生为主体,并采用了相对细化和量化的考核体系对学生进行综合评价。该改革实践有效提升了学生的学习兴趣、动手操作能力、团队协作能力、逻辑思维能力、科研设计能力以及创新能力,可为相关课程改革提供参考。     

CAG证病结合模型的胃粘膜病理和癌基因表达研究

目的探讨慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）的胃粘膜病理和癌基因表达的证病相关变化。方法复制ＣＡＧ证病结合模型,将脾虚证、肝郁证、肾虚证分别与ＣＡＧ同时联合造摸,并设立相关组进行对照,观察各组胃粘膜病理及细胞增殖动力学的变化,用免疫组化法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达,用原位杂交法检测相关癌基因Ｐ５３的表达。结果与正常对照组比较,各实验组胃粘膜有明显萎缩,慢性炎症和一定程度的不典型增生,细胞增殖动力学的改变,ＰＣＮＡ和Ｐ５３基因呈现不同程度的表达。其中以肾虚ＣＡＧ组最为严重。结论ＣＡＧ可以有不同的辨证类型,其中肾虚证与ＣＡＧ的病理有更本质的相关性     

胞内氯离子通道蛋白在单增李斯特菌感染的炎性小体活化中的作用

目的探究胞内氯离子通道蛋白(CLICs)在单增李斯特菌(L.monocytogenes)感染的巨噬细胞炎性小体活化中的作用。方法原代培养小鼠来源的骨髓巨噬细胞,加入CLICs抑制剂IAA94用以抑制CLICs活性,感染L.monocytogenes,并分别通过ELISA、Western blot方法检测细胞培养上清液、细胞裂解液中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,研究CLICs对感染细胞炎性小体的活化作用。结果 ELISA实验显示IAA94处理的巨噬细胞在L.monocytogenes感染后释放的IL-1和乳酸脱氢酶(LDH)浓度下降;Western blot结果显示IAA94对L.monocytogenes感染引起的NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达无影响。结论 CLICs促进L.monocytogenes感染的炎性小体的活化,但可能不通过NLRP3炎性小体通路,具体机制有待进一步研究。     

中华眼镜蛇毒组分F的体外抗血管生成活性研究

目的研究中华眼镜蛇毒组分F对血管内皮细胞黏附功能的抑制作用和体外的抗血管生成活性。方法MTT快速测定法测定组分F对原代培养的血管内皮细胞对纤维蛋白原(Fg)、纤连蛋白(Fn)、Matrigel的黏附作用的影响;采用平面拟毛细血管生成培养法,观察组分F对血管生成的抑制效应。结果组分F可抑制血管内皮细胞的黏附功能,对细胞黏附Fn、Fg和Matrigel 3种物质的作用从1.2μg/ml浓度起即有抑制效应(P<0.05),且均呈浓度依赖性,组分F对细胞黏附Fg和Matrigel的抑制作用较其对Fn的作用强(P<0.05);组分F可抑制内皮细胞在培养基质中生成血管样网状结构的反应,并且随浓度的不同抑制程度有明显不同。结论中华眼镜蛇毒组分F具有体外抗血管生成活性。     

脾气虚证与胃粘膜P53基因表达关系的实验研究

目的探讨脾气虚证与胃粘膜癌前病变联系的相关癌基因机制。方法胃粘膜癌前病变采用慢性萎缩性胃炎（ＣＡＧ）造模方法;脾气虚证对癌前病变的影响采用脾气虚证与ＣＡＧ同时联合造模方法;胃粘膜病理观察及形态学计量;Ｐ５３基因异常表达采用原位杂交方法。结果脾气虚能加重慢性萎缩性胃炎的程度,与正常对照组比较,ＣＡＧ组与脾气虚型ＣＡＧ组,胃体粘膜固有层厚度明显减少（Ｐ＜０．０１）;胃体腺腺底相对厚度减少（Ｐ＜０．０５）;胃体粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１）。与ＣＡＧ组比较,脾气虚型ＣＡＧ组幽门粘膜核分裂相频数显著增加（Ｐ＜０．０１）,贲门固有层淋巴滤泡频数增加（Ｐ＜０．０５）,小凹上皮异型改变明显。胃粘膜癌前病变中脾气虚证有Ｐ５３基因的较强表达。结论Ｐ５３基因的异常表达与胃癌前病变辨证中脾气虚证有一定的关系,有利于中医对胃粘膜癌前病变的辨证施治     

乳酸菌在阴道微生态平衡中的作用

乳酸菌是阴道微生态系统中的优势菌群,目前的研究表明,乳酸菌在健康妇女阴道中的分离率最高,达50%～80%。乳酸菌通过竞争黏附、抑制病原体的生长、刺激免疫防御等机制来维持阴道微生态平衡。本文对乳酸菌在阴道微生态平衡中的作用做一综述。     

LEEP在治疗宫颈上皮内瘤变Ⅰ-Ⅱ级126例分析

本文对我院2007-01～2008-01门诊126例宫颈上皮内瘤变（cervical intra—epithelial neoplasia,CIN）Ⅰ-Ⅱ级病人,行宫颈环形电切除术（loop electrosurgical excision procedure,LEEP）治疗分析如下。