孕妇产前感染8项筛查的分析与研究

目的 对孕妇进行产前的乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、艾滋病病毒等的检测,了解孕妇生产前的传染病的感染状况.方法 采用酶联免疫吸附法对2 160例孕妇进行了乙型肝炎病毒5项(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HbcAb)、丙型肝炎病毒抗体(HCV)、人免疫缺陷病毒抗体(HIV)以及苍白密螺旋体(TP)等8项相关特异性抗原或抗体检测,并进行分析.结果 2 160例孕妇中HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HbcAb、HCV、HIV、TP的阳性率分别为5.00％、38.33％、1.11％、11.71％、8.38％、0.56％、0％、2.22％.结论 在孕期产前进行感染性指标检测,及早制定阻断措施,对减少母婴垂直传播,降低新生儿感染疾病的发生,提高优生优育率有非常重要的意义.     

糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的动态变化

目的:糖尿病视网膜病变早期改变与视网膜毛细血管结构损伤有关。动态观察病程12周和24周糖尿病大鼠视网膜微血管超微结构的病理变化。方法:实验于2002-05/2003-08在锦州医学院中心实验室完成。选用30只2月龄雄性SD大鼠。实验组大鼠按60mg/kg尾静脉一次性注射链脲佐菌素溶液,注射后第2,7天采尾血测血糖,以后每2周测1次血糖、尿糖,将血糖浓度>16.7mmol/L,尿糖阳性的大鼠定为糖尿病模型。实验组造模成功15只,实验12,24周时分别为8,7只。对照组大鼠未造成糖尿病模型,只注射等容积缓冲液,实验12,24周时各5只。取大鼠视网膜组织,实验组和对照组大鼠饲养12,24周时视网膜微血管超微结构及视网膜毛细血管基底膜厚度的变化经透射电镜下观察。结果:实验组和对照组纳入结果分析大鼠分别为15和10只。①视网膜微血管超微结构:对照组大鼠视网膜微血管内皮细胞和周细胞内异染色质分布均匀,细胞器、细胞核形态正常,基底膜结构清楚,连续完整。实验组大鼠实验12周时视网膜微血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀变性,核染色质边集。周细胞改变较内皮细胞重,基底膜增厚。24周时视网膜微血管内皮细胞肿胀、变形,管腔明显狭窄,甚至闭塞。周细胞内结构消失,仅残留少许细胞器,基底膜明显增厚。②糖尿病大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度:实验组大鼠实验12,24周时明显对应时间的对照组[(245.5±11.9),(310.6±28.0)nm;(214.1±16.1),(238.3±13.2)nm,P<0.01]。随着病程进展,与12周时糖尿病组比较,24周时糖尿病组视网膜毛细血管基底膜进一步增厚(P<0.05)。对照组大鼠视网膜毛细血管基底膜厚度不随实验进行而变化。结论:当糖尿病视网膜病变早期即出现视网膜内皮细胞及周细胞的改变,且基底膜增厚,随着病程延长病变进一步加重。     

非酶糖化抑制剂对STZ大鼠视网膜毛细血管重建的影响

目的　研究糖尿病大鼠视网膜毛细血管重建及非酶糖化抑制剂对其影响。方法　用链脲佐菌素 (STZ)诱导SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,随机分为糖尿病组 (DM )及氨基胍组 (AG) ,分别饲养 3月和 6月 ,运用视网膜消化铺片和图像分析方法 ,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及非酶糖化抑制剂对其影响。结果　DM组视网膜毛细血管周细胞数目较 12周明显减少 (P <0 0 5 ) ,内皮细胞数目无明显变化 ,核染色深 ,形态异常 ,毛细血管闭塞。AG组病变减轻。结论　非酶糖化抑制剂对糖尿病视网膜毛细血管重建有一定的防治作用     

维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的保护作用

目的 研究维生素C对糖尿病大鼠视网膜毛细血管超微结构的影响。方法将SD大鼠60只分为5组，正常对照组(CON)，糖尿病3月组(DM3)，糖尿病6月组(DM6)，糖尿病加Vc3月组(13M3 Vc)，糖尿病加Vc6月组(I)M6 Vc)。大鼠按60mg／kg尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)以制备大鼠糖尿病模型。常规饲养，到期后麻醉，灌流固定，制作视网膜超薄切片，透射电镜观察。结果超薄切片观察随着糖尿病病程发展，视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞染色质凝集，核碎裂，线粒体发生空泡变，基底膜增厚，毛细血管管腔狭窄甚至闭塞，应用Vc后形态改变明显减轻。结论 Vc能延缓糖尿病大鼠视网膜毛细血管的形态改变，对大鼠视网膜毛细血管具有一定的保护作用。     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 研究凋亡相关基因Bcl-2、Bax在早期糖尿病大鼠视网膜的表达，探讨其在糖尿病视网膜病变细胞凋亡中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ诱发大鼠糖尿病。制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，并对染色结果行计算机图像分析。结果 于CON及DM各组，Bax和Bcl-2二基因的蛋白均在视网膜血管表达，且随病程进展，其阳性反应强度逐渐增加。此外，Bcl-2阳性反应在DM3组于色素上皮细胞出现，在DM6组，再进一步扩大到视杆内节和节细胞。而Bax和DM6亦出现于节细胞。结论 凋亡相关基因Bcl-2和Bax在早期糖尿病大鼠视网膜血管和神经细胞的表达随病程的进展逐渐增强，二者在糖尿病视网膜细胞凋亡中起重要作用。     

高血压患者血脂,脂蛋白及胰岛素分析

检测５７例高血压（ＨＢＰ）患者血脂、脂蛋白及胰岛素水平，并与５０例正常人比较分析。结果显示：高血压患者体旨数（ＢＭＩ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三脂（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇／高密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ＝Ｃ）、血糖（Ｇ）及Ｉｎ均较对照组显著升高，ＨＤＬ－Ｃ及Ｃ／Ｉｎ对照组显著降低，Ｉｎ水平随ＥＭＩ增加而升高，相关 分析发现，ＨＢＰ患者Ｉｎ与ＢＭＩ呈正相     

高糖对牛视网膜微血管内皮细胞损伤的实验研究

目的　利用体外培养的牛视网膜微血管内皮细胞来观测高浓度葡萄糖在细胞的损伤中所起的作用。方法体外培养牛视网膜微血管内皮细胞。通过MTT (四唑氮盐 )法及3 H -TDR掺入法研究高糖对牛视网膜微血管内皮细胞的损伤作用。结果　内皮细胞在含高糖 (2 8、 4 0mmol/L)DMEM培养基及不同培养时间 (2d、 7d)下MTT测定结果与对照组 (生理浓度葡萄糖 ,5 5mmol/L)比较有显著性差异P <0 0 5 ,3 H -TDR掺入法研究结果显示高糖对视网膜微血管内皮细胞的增殖有明显抑制作用 ,亦呈剂量及时间依赖性损伤细胞。结论　高浓度葡萄糖对牛视网膜微血管内皮细胞有显著的损伤作用     

冠心病患者血浆心钠素测定的临床意义

血浆心钠素（ANP）是一种主要由心房分泌的活性多肽，具有强大的利钠、利尿、扩张血管的作用。冠心病是引起ANP释放的原因之一，但关于冠心病合并心衰或房颤时患者血浆ANP浓度变化，文献报道不一，甚至有完全相反的结论［‘－‘］。本文采用放射兔疫法测定65例冠心病患者血浆ANP水平，以探讨冠心病与ANP之间的关系。Ill＄床资料冠心病患者65例，男45例，女20例，年龄42～gi岁（平均67．8岁），均为住院患者，符合1979年WHO冠心病诊断标准。其中心绞痛型53例，心肌梗塞型7例，心力衰竭和心律失常型5例；心功能1级22例，11级11例，ill…     

总结归纳法在医学教学中的运用

总结归纳法在医学教学中的运用刘学政（基础部解剖教研室）萧鸿（附属一院教务科）周桂芬（解剖实验室）近年来，随着教育学、心理学及人才学等学科的发展，对学生智能的培养已成为世界各国人才开发的重要任务。怎样培养和提高学生的智能，每一位教育工作者和教师都在思考...     

抑制NGR对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的 探讨抑制Nogo蛋白受体(NGR)对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用.方法 尾静脉注射1％链脲佐菌素50 mg/kg建立30只SD大鼠DM模型,分别向双侧眼球玻璃体腔内注射NGR小干扰RNA(siRNA)病毒10μl(A组,10只)、病毒稀释液10μl(B组,10只)和病毒阴性对照液10μl(C组,10只);另取10只正常SD大鼠(D组),同法注射病毒稀释液10μl.12周后,免疫组化法检测NGR在视网膜中的定位,Western blot检测NGR的表达,DNAladder检测各组细胞凋亡情况.结果 NGR主要表达于RGC.与D组相比,B、C组NGR表达明显上调(P＜0.01),A组表达无明显变化(P＞0.05).B、C组RGC呈现明显的DNA ladder带,而A、D组未见明显DNA ladder带.结论 抑制NGR的表达可减少DM的RGC凋亡.