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81.
目的 探讨极低出生体重儿肠外营养相关性胆汁淤积(PNAC)的临床特点及高危因素,为该病的防治提供依据。方法 选取2013年1月至2014年10月青岛大学附属医院新生儿科收治的胎龄≤34周、接受肠外营养(PN)支持>14 d的141例极低出生体重儿,按是否发生PNAC分为PNAC组(n=32)和非PNAC组(n=109),回顾性分析并比较两组的临床资料。结果 非PNAC组与PNAC组之间胎龄[(30.84±1.55)周比(29.68±2.04)周,t=2.952,P=0.005]、出生体重[(1 267.92±160.39)g比(1 050.63±229.74)g,t=6.064,P=0.000]、住院时间[(43.26±14.43)d比(66.47±22.25)d,t=-6.622,P=0.000]、禁食时间[(6.30±5.23)d比(11.94±7.92)d,t=-4.723,P=0.000]、PN持续时间[(32.40±13.72)d比(57.59±27.65)d,t=-7.039,P=0.000]、氨基酸最大日用量[(3.61±0.27)g/(kg·d)比(3.78±0.35)g/(kg·d),t=-3.012,P=0.003],合并感染(56.88%比87.50%,χ2=10.046,P=0.002)、肺炎(32.11%比68.75%,χ2=13.790,P=0.000)、坏死性小肠结肠炎(0.92%比9.38%,χ2=6.420,P=0.037)、新生儿呼吸窘迫综合征(55.05%比78.13%,χ2=5.503,P=0.019)、支气管肺发育不良(19.27%比46.88%,χ2=9.918,P=0.002)、先天性心脏病(4.59%比21.88%,χ2=7.405,P=0.007),应用肺表面活性物质(33.94%比59.38%,χ2=6.682,P=0.010)、经鼻持续气道正压通气(60.55%比87.50%,χ2=8.085,P=0.004)、机械通气(22.94%比43.75%,χ2=5.356,P=0.021)、经外周静脉置入中心静脉导管(44.04%比81.25%,χ2=13.737,P=0.000)的差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示PN持续时间为PNAC的独立高危因素(B=0.069,OR=1.071,95% CI=1.039~1.104,P=0.000)。结论 PNAC为多种因素共同作用所致,其中PN持续时间为其独立高危因素。尽早给予肠内喂养,缩短PN持续时间为降低PNAC发生率的保护措施。 相似文献
82.
���ͳ������ض�������Χ-��������Ѫ��Σ���ط��� 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨极低出生体重儿(VLBWI)脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)的高危因素。方法 回顾性对照分析2009年10月至2010年11月青岛大学医学院附属医院VLBWI117例病例,PVH-IVH39例为PVH-IVH组,按胎龄、出生体重1∶2配对的无PVH-IVH78例为对照组,对其相关因素采用SAS9.0软件进行配对条件Logistic回归分析。结果 130例VLBWI中发生PVH-IVH39例,发生率为30.00%。应用1∶2配对的条件Logistic回归分析示经阴分娩(OR=1461.699,CI7.216~296094.700,P<0.0001)、胎儿宫内窘迫(OR=95.172,CI2.213~4093.612,P=0.0006)、机械通气(OR=65.124,CI2.258~1878.432,P=0.0228)、动脉导管未闭(PDA)(OR=42.051,CI1.935~913.839,P=0.0283)、低钠血症(OR=33.415,CI0.936~1192.593,P=0.0475)、低钙血症(OR=25.175,CI1.328~477.243,P=0.0325)是VLBWI发生PVH-IVH的高危因素;产前使用激素(OR=0.061,CI0.004~0.884,P=0.0017)是避免患儿发生PVH-IVH的保护因素。结论 经阴分娩、胎儿宫内窘迫、机械通气、PDA及电解质紊乱是VLBWI发生PVH-IVH的高危因素,而产前使用激素可预防PVH-IVH的发生,因此PVH-IVH的发生是多种因素相互作用的复杂结果。在围生期工作中应当高度重视这些因素,以提高早产儿的生存质量。 相似文献
83.
目的探讨动脉血乳酸、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)联合判读对早产儿晚发型败血症病情评估的临床意义。方法随机选取未发生感染的42例早产儿纳入对照组,并选取确诊晚发型败血症的107例早产儿纳入感染组,患儿入院后接受动脉血乳酸、PCT、CRP、血小板(PLT)、白细胞(WBC)检测。感染组患儿进行新生儿危重病例评分(NCIS),依据NCIS评估患儿病情后分为A组(非危重症,30例)、B组(危重症,34例),C组(极危症,43例),分析乳酸、PCT、CRP对早产儿晚发型败血症病情评估的意义。结果受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,CRP、PCT及乳酸对早期诊断败血症的最佳截断点分别是10. 05 mg/L、0. 53 ng/m L、2. 70 mmol/L,曲线下面积(AUC)分别为0. 889、0. 884、0. 695,三者联合检测的AUC为0. 941,三者联合检测对早产儿晚发型败血症的敏感度及特异度显著更高。C组乳酸、PCT、CRP水平高于B组、A组,B组乳酸、PCT、CRP水平高于A组,差异有统计学意义(P 0. 05或P 0. 01); C组PLT水平低于B组、A组,B组PLT水平低于A组,差异有统计学意义(P 0. 05或P 0. 01); 3组WBC水平对比,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论采用乳酸、PCT、CRP联合判读评估早产儿晚发型败血症病情的严重程度,可更早、更准确地对患儿病情进行评估以指导临床治疗。 相似文献
84.
刘冬云 《中华医学信息导报》2002,(20)
据CMJ报道,华中科技大学同济医学院附属同济医院甄国华医师的研究表明,一氧化碳(CO)气体分子有抑制肺动脉高压发病的作用。同一氧化氮(NO)类似,CO也是具有生物活性的气体小分子,尽管CO是造成大气污染的重要因素。慢性支气管炎、哮喘等慢性阻塞性肺疾病导致肺泡缺氧,进而引起肺血管收缩和血管重构,是发生肺源性心脏病的主要原因。通过对缺氧大鼠及肺动脉平滑肌细胞的研究,发现机体自身产生的CO对缺氧导致的肺血管重构有抑制作用。使用促进CO产生的试剂可以部分地防止缺氧大鼠肺动脉高压的形成,为肺动脉高压及肺源性心脏病的防治提供了新的线索。 相似文献
85.
86.
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对新生鼠HIBD骨形态发生蛋白4蛋白及其mRNA表达的影响.方法 新生7日SD乳鼠120只,随机分①bFGF组、②HIBD组、③正常对照组,每组40只.HIBD模型建立后①组予以bFGF干预,腹腔注射,连用5 d,根据处死时相点各组又分为7、14、21、28 d等4个小组.采用免疫组化技术检测各组骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白在海马的表达;采用原位杂交技术检测各组BMP4 mRNA在海马的表达;采用TUNEL实验检测各组神经细胞的凋亡.采用随机组设计资料的方差分析进行组间及组内比较.结果 在7 d和14 d时相点,bFGF组BMP4蛋白在海马的表达较H1BD组多;2组在14 d时相点BMP4蛋白在海马的表达较7 d时相点弱.21 d小组、28 d小组等BMP4蛋白在海马的表达3组之间数量无明显变化.在7 d时相点,HIBD组、bFGF组CA1区BMP4 mRNA表达明显,较正常对照组明显增加;在14 d时相点,HIBD组BMP4 mRNA在病侧海马广泛表达,bFGF组仅病侧海马CA1区BMP4 mRNA表达明显,但2组较正常对照组明显增加;21 d时相点BMP4 mRNA在HIBD组、bFGF组海马的表达均显著;28 d时相点BMP4 mRNA在HIBD组病侧海马的表达开始减少,而bFGF组BMP4mRNA在病侧海马的表达无变化.bFGF组凋亡神经细胞在7 d时相点较HIBD组少[(20.10±0.35)vs(29.12±0.31);F=9.010,P<0.01];在14、21、28 d 3个时相点,HIBD组和bFGF组凋亡神经细胞均较7 d时相点增多,bFGF组凋亡神经细胞仍较HIBD组少[(28.09±0.26) vs (37.46±0.23);(18.75±0.71) vs (35.36±0.77);(12.26±0.57) vs (25.70±0.21);F=9.202,7.932,14.985,P<0.01].结论 bFGF对HIBD具有神经修复作用,其作用机制足促进BMP4蛋白及其mRNA在新生鼠HIBD海马的表达,并抑制神经细胞的凋亡. 相似文献
87.
目的研究恩经复与高压氧联合应用对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗作用。方法按入院先后编号,随机分成二大组,即对照组、恩经复与高压氧联合治疗组。对照组按传统三项对症三项支持常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用恩经复4μg肌注qd、高压氧30min qd,疗程14天。临床观察的指标为患儿临床症状(抽风、呼吸、意识障碍、肌张力异常、吸吮反射、拥抱反射)消失和生理反射恢复时间、头颅CT的改变和随访结果。结果临床症状、体征、脑CT检查、NBNA测定及随访等各项指标均显示,治疗组与对照组比较,P<0.01。结论恩经复与高压氧联合应用治疗缺氧缺血性脑病效果优于传统治疗。 相似文献
88.
目的探讨抑制JAK/STAT信号通路对缺血再灌注大鼠心肌的影响。方法以穿线法结扎左冠状动脉制备心肌缺血再灌注模型。健康Wistar大鼠24只随机分为4组,假手术组(C)、缺血再灌注组(I/R)、AG490组(I/R+AG490)、RMP组(I/R+RMP),每组6只。以Western印迹法检测大鼠心肌JAK2、STAT1、STAT3的表达。以原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡。结果缺血再灌注后p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3的表达明显增加,且p-STAT1的表达较p-STAT3多,凋亡心肌细胞数增多,应用抑制剂AG490后p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3的表达减少,凋亡的心肌细胞数也明显减少,应用雷帕霉素后p-JAK2、p-STAT1的表达无改变,p-STAT3的表达减少,凋亡细胞数较再灌注组略有增多,但无统计学意义。结论 JAK/STAT信号通路参与了心肌缺血再灌注损伤,应用AG490可减轻心肌细胞损伤,减少心肌细胞凋亡。 相似文献
89.
预防乙肝病毒(HBV)感染.提高人口素质,婚检是一项重要措施,本文分析了泰安市妇幼保健站1994年9月~1996年3月婚检对象中HBV感染情况.1.标本来源与方法1.1 随机选择5000名市区青年男女,年龄 23~30岁,绝大多数为在职人员.采取手指末梢血做ALT、HBsAg筛查,阳性者与其对象—同采取静脉血检测乙肝标志物(HBsAg、抗—HBs、HBeAg、抗—HBe、抗—HBc、抗—HBc IgM).实际检测159对.1.2 HBsAg筛查用反向间接血凝法;ALT用改良赖氏法,以<30u为正常. 相似文献
90.