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应用定向法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞悬液 10 μl注入大鼠右脑尾状核 ,悬液内含 1%琼脂糖和 1× 10 6个C6细胞。接种后行一般和MRI检查 ,对 5组接种大鼠分别在第 10、15、2 0、2 5天和自然死亡前做主动脉多聚甲醛灌注固定 ,对脑组织和瘤体标本行HE染色。MRI结果表明 ,5 0只接种大鼠脑内均有肿瘤生长 ,远处和颅外转移率为 4%。所建C6脑胶质瘤模型生长稳定、大鼠生存时间易于判定 ,为脑胶质瘤化疗、放疗和基因治疗奠定了实验基础。 相似文献
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目的 探讨高渗盐水治疗对失血性休克鼠网状内皮细胞功能和易感染性的影响。方法 心脏穿刺抽取小鼠总血量的 4 0 % ,制成失血性休克动物模型 2h后 ,分别经尾静脉输注贮血和生理盐水或 7.5 %NaCl治疗 ,观察两种方法治疗后再行盲肠结扎穿刺 (CLP)鼠的存活率。以碳粒廓清实验和肝、脾巨噬细胞摄取碳粒量检测网状内皮细胞的吞噬功能。同时经体外实验观察不同渗透压对腹腔巨噬细胞吞噬中性红功能的影响。结果 高渗盐水治疗后 2 4h行CLP鼠的存活率为 70 % ,而生理盐水治疗组则全部死亡。休克后 3h高渗盐水治疗组网状内皮细胞对碳粒廓清指数α以及肝脏巨噬细胞摄取碳粒量 (5 .6 1± 0 .4 2 ,0 .5 9± 0 .19)均显著高于生理盐水治疗组(4 .15± 0 .6 2 ,0 .4 2± 0 .16 ) ,P<0 .0 1。体外实验 ,在 4 0mmol/L内额外升高培养液的渗透压 ,对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的量无显著影响。结论 高渗盐水治疗可以间接改善失血性休克鼠网状内皮细胞吞噬功能并降低感染的易感性。 相似文献
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淋巴细胞在高渗环境下培养时,对丝裂原刺激的增殖反应能力较在等渗条件下显著提高[2、3]。高渗盐水治疗失血性休克后产生的血浆高渗透压,是否有助于改善失血性休克后的细胞免疫功能,本研究作此探讨。1材料与方法1.1实验动物与分组日本大耳白兔、雄性,体重2.0~2.5kg。实验分3组,每组10只。①假休克组:仅在局部麻醉下行插管手术及肝素化;②等渗盐液治疗组:以生理盐7K10ml/kg+贮血和等渗盐液治疗;③高渗盐水治疗组:以75g/LNaCl、10ml/kg+贮血和平衡盐液。1.2失血性休克与治疗动物… 相似文献
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人endostatin体外诱导血管内皮细胞凋亡的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨人endostatin抑制血管内皮细胞增殖的作用机制。方法 在含重组人endostatin蛋白和10%小牛血清的DMEM培养基中,培养人脐静脉内皮细胞ECV304。72h后,采用透射电镜,流式细胞术细胞周期分析和细胞核DNA的1.5%琼脂糖凝胶电泳,检测重组人endostatin蛋白作用后,血管内皮细胞的凋亡。结果 透射电镜下可见实验组ECV304细胞核染色质浓缩,边集,核碎裂及胞浆浓缩等,呈典型的凋亡细胞的形态学表现,流式细胞术细胞周期分析显示,在G1期峰前存在1个凋亡峰(20.6%),1.5%琼脂糖凝胶电泳显示,细胞核DNA呈梯状,对照组ECV304细胞表达正常。结论 重组人endostatin蛋白可诱导血管内皮细胞凋亡,是其抑制血管内皮细胞增殖的原因之一。 相似文献
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次声作用后脑组织环核苷酸与TXA2,PGI2代谢改变及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究探讨次声作用后脑皮层组织环甘酸与花生四烯酸代谢产物血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)代谢改变及意义。将40只SD大鼠随机正常对照,次声作用1次、7次、14次及代谢性谷酸受体拮剂α-甲基-4-羧基苯氨基惭酸(MCPG)治疗5组。彩本校研制的次声压力仓。次声作用组用8Hz、120dB的次声按规定次为九,每次作用2h各组到预定时间后,取脑组织匀浆,用放免进行环磷酸腺 苷、环磷苷与TXB2 相似文献
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为构建人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库 ,从脑胶质瘤患者外周血淋巴细胞 (PBL)中提取细胞总RNA ,经逆转录后用套式PCR分别扩增抗体轻链Vκ和重链VH基因。先构建Vκ基因库 ,并使连接Vκ和VH基因的linker与Vκ基因连接 ,再将VH基因克隆入Vκ基因库 ,即构建成功单链抗体 (ScFv)库。随机挑取菌落鉴定 ,测序表明从PBL中扩增出人源性Vκ和VH基因 ,并构建了库容量约为 2× 10 6的ScFv噬菌体抗体库。随机挑取克隆的测序表明 ,测定的VH基因与Kabat的抗体基因库中人抗体VH基因有较高的同源性 ,证明所克隆的基因属人抗体可变区基因。结果表明实验构建成人源性脑胶质瘤噬菌体抗体库 ,为进一步筛选人源性抗脑胶质瘤抗体奠定了基础 相似文献
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外源性PTEN基因稳定转染对SHG44细胞周期和增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以PTEN基因真核表达载体体外转染SHG44细胞,筛选稳定转染的细胞克隆并扩增培养,以原位杂交、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况,并研究了PTEN基因对胶质瘤细胞周期、超微结构、生长速率等特性的影响,观察导入人PTEN基因对SHG44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果表明,稳定转染PTEN基因的SHG44胶质瘤细胞中PTEN基因和蛋白均稳定表达,细胞周期明显改变,细胞从G1期到S期发生抑制,细胞超微结构有退行性改变,细胞增殖活性及裸鼠致瘤能力显著降低。提示转染外源性PTEN基因可阻止SHG44胶质瘤细胞由G1期进入S期,并抑制肿瘤细胞增殖。 相似文献