中药称量误差分析

中药处方是医生根据诊断病人的病情后 ,为其预防或治疗需要而给药剂人员配发药剂的书面文件 ,反映了医师的辨证立法和用药要求。同时 ,对古代的一些医家的用药习惯及药物性质进行一些临床的探讨及总结 ,进一步发掘中医药的精髓[1] 。由于药汤剂具有疗效明显、价格偏低等特点[2     

海因中毒致白质脑病3例报告

报道3例海洛因中毒所致白质脑病。追踪观察中毒性脑病患者的临床表现，生化学检测，脑电图以及头MRI等资料。在诊断中枢神经系统白质脑病时，应加强和重视对其发作的认识，减少临床的误诊率。     

过氧化低密度脂蛋白对家兔脑动脉硬化和脂蛋白分子颗粒…

为了阐明过氧化低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）能否引起家兔体内脑动脉粥样硬化的形成，以及该物质对血浆脂蛋白ＬＤＬ（ＰｌａｓｍａＬｏｗＤｅｎｓｉｔｙＬｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ）脂质生化学和其分子超微结构的影响，分以下３组，即生理盐水对照组，正常ＬＤＬ（Ｎ－ＬＤＬ）组以及脂质过氧化ＬＤＬ（ＯＸ－ＬＤＬ）组，用一定量的上述液分别注射各自的家兔耳静脉内，每日１次，共５周，发现Ｎ－ＬＤＬ组与对照组，血浆ＬＰＯ和Ａｐ     

过氧化低密度脂蛋白对家兔脑动脉硬化和脂蛋白分子颗粒的影响

为了阐明过氧化低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）能否引起家兔体内脑动脉粥样硬化的形成，以及该物质对血浆脂蛋白ＬＤＬ（ＰｌａｓｍａＬｏｗＤｅｎｓｉｔｙＬｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ）脂质生化学和其分子超微结构的影响。分以下３组，即生理盐水对照组、正常ＬＤＬ（Ｎ－ＬＤＬ）组以及脂质过氧化ＬＤＬ（ＯＸ－ＬＤＬ）组，用一定量的上述液体分别注射各自的家兔耳静脉内，每日１次，共５周。发现Ｎ－ＬＤＬ组与对照组，血浆中ＬＰＯ和ＡｐｏＢ的含量以及血浆ＬＤＬ分子颗粒和脑动脉超微结构均未见明显变化，而ＯＸ－ＬＤＬ组不仅血浆中ＬＰＯ和ＡｐｏＢ含量经周逐渐增加，血浆ＬＤＬ分子颗粒也逐渐增大，脑动脉粥样硬化形成也很明显。说明ＯＸ－ＬＤＬ是引起体内脑动脉硬化形成的原因之一。     

脑血管病急性期纤溶活性动态图和α_2-巨球蛋白测定

本文对120例脑血管病急性期患者进行了纤溶活性动态图测定并对其中30例观测了血清α_2-巨球蛋白含量。结果:脑出血凝固时间明显延长(P<0.01),脑出血、脑血栓凝固程度明显升高(P<0.01)。出血性脑血管病纤溶活性动态图动态变化基本一致。丘脑出血血凝固程度高于其它部位脑出血(P<0.01)。脑出血量与纤溶活性动态图凝固时间、凝固程度和纤溶时间三参数无相关性。纤溶时间与α_2-巨球蛋白呈正相关(P<0.01)。并从血液凝固、纤溶系统方面讨论急性脑血管病发病机理及临床。     

骨髓基质细胞与pLXSN-bcl-2基因联合治疗大鼠脑缺血

目的:用质粒pLXSN携带抗凋亡基因bcl-2,观察分析骨髓基质细胞与其联合应用对局灶性脑缺血大鼠的治疗效果。方法:实验于2005-05/2006-10在中国医科大学完成。①实验材料:雌性Wistar大鼠40只,随机数字表法分为模型对照组、细胞移植组、基因质粒组、联合组,10只/组。另选取雄性Wistar大鼠10只用于骨髓基质细胞的提取。质粒pLXSN-bcl-2由钱其军博士惠赠。②实验方法:无菌条件下取大鼠肱骨、胫骨和股骨,去除干骺端,冲出骨髓,离心后重悬为单细胞悬液进行原代培养。待细胞生长到80%铺满瓶底时胰蛋白酶消化,接种密度1×104/cm2,传至3代后用于细胞移植,移植前24h行BrdU标记。扩增、提取、鉴定并纯化pLXSN-bcl-2质粒,-20℃备用。各组均采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。质粒于造模后3h经鼠颈动脉注入,总量为10μg,总体积200μL。骨髓基质细胞于造模后24h经鼠尾静脉注入,总量为3×106个,总体积1mL。模型对照组给予等量生理盐水。③实验评估:各组大鼠分别于移植术后3,14d清醒状态下进行神经运动功能评分。麻醉后处死,免疫组织化学法观察脑源性神经营养因子及Bcl-2蛋白的表达、BrdU标记的骨髓基质细胞在脑内的分布及数量,TUNEL法检测脑内细胞凋亡情况。结果:①神经功能评分:移植术后3d联合组神经功能评分明显小于模型对照组,至14d明显低于其余各组(P<0.05)。②移植入脑的Brdu阳性骨髓基质细胞数:联合组和细胞移植组在梗死半球可见大量BrdU阳性的骨髓基质细胞,主要存在于梗死灶周边,其次为海马、纹状体区,梗死对侧也有少量细胞存在。移植术后3,14d,联合组Brdu阳性细胞数均明显多于细胞移植组(P<0.05)。③脑源性神经营养因子及Bcl-2蛋白的表达:移植术后3,14d,联合组脑源性神经营养因子、Bcl-2蛋白的表达均明显高于其余3组(P<0.05)。④细胞凋亡情况:移植术后3,14d,联合组细胞凋亡数量均低于其余各组(P<0.05)。结论:骨髓基质细胞与pLXSN-bcl-2两种治疗因素叠加应用可明显改善大鼠缺血性脑损伤,且效果优于其各自的单独作用。其机制可能是bcl-2基因在抗脑内细胞凋亡的同时,也抑制移植入脑的骨髓基质细胞凋亡,从而更大限度发挥骨髓基质细胞的治疗作用。     

载脂蛋白-J mRNA在实验性急性脑出血大鼠脑内的表达

目的:探讨载脂蛋白J(Apo-J)在大鼠脑出血急性期的脑内表达及其可能的作用机制。方法:SD大鼠54只,制备脑出血模型,随机分为对照组、假手术组及脑出血后3h组、6h组、12h组、1d组、3d组、5d组和7d组。检测各组的脑含水量,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测Apo-J mRNA的含量。结果:各组均有Apo-J mRNA表达,但脑出血后各组手术侧表达明显增加(P<0.01),尤其是3d组,与脑含水量呈正相关。结论:大鼠脑出血后Apo-J mRNA表达增加,并与脑水肿程度呈正相关,推测Apo-J起细胞保护作用的可能性大。     

静脉注射骨髓基质细胞后局灶性脑缺血大鼠胶质细胞源性神经营养因子的表达

背景:骨髓基质细胞移植对局灶性脑缺血的治疗作用,一个更为合理的解释是进入脑内的骨髓基质细胞与宿主大脑相互作用导致其自分泌或旁分泌大量的神经营养因子,这些因子可能有助于损伤神经功能的恢复.目的:观察局灶性脑缺血大鼠静脉移植骨髓基质细胞后胶质细胞源性神经营养因子的表达.设计、时间及地点:随机对照动物观察,于2003-10/2004-09在中国医科大学完成.材料:清洁级健康2月龄Wistar大鼠45只,随机分为细胞移植组、盐水对照组、空白对照组,15只/组.另取Wistar大鼠1只用于骨髓基质细胞的分离培养.方法:贴壁 胰酶消化法分离培养大鼠骨髓基质细胞,取传至第8代前的细胞用于移植,接种前1d进行BrdU标记,制成单细胞悬液,调整细胞密度为3×109L-1.各组大鼠均采用改良Longa线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,造模后24h,细胞移植组每只大鼠股静脉注射骨髓基质细胞悬液1mL,盐水对照组同法注射等量生理盐水,空白对照组不做任何处理.主要观察指标:分别在造模后3,7,14d,对各组大鼠进行神经功能损伤评分,分值越高代表损伤程度越重.采用免疫组化法检测梗死区胶质细胞源性神经营养因子及BrdU阳性细胞的表达.结果:[1]造模后各时间点,细胞移植组神经功能损伤评分均低于盐水对照组、空白对照组,至造模后14d差异有显著性意义(P＜0.05).[2]造模后各时间点,细胞移植组梗死区胶质细胞源性神经营养因子水平均明显强于盐水对照组、空白对照组(P＜0.05).在梗死半球可见大量BrdU阳性细胞,对侧半球BrdU阳性细胞数量较少.结论:骨髓基质细胞静脉移植治疗局灶性脑缺血,可能与其促进胶质细胞源性神经营养因子大量分泌密切相关.     

帕金森病患者的言语功能障碍

帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见的中老年神经变性病,临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.随着病情的进展,患者还可能出现言语障碍和吞咽困难、视觉障碍、乏力、疼痛、睡眠障碍、抑郁及痴呆等.其中约有90%的PD患者存在不同程度的言语障碍[1-2].言语困难不仅影响了患者的生活能力,更降低了患者的生活质量[3].近年来,许多学者对PD患者的言语功能障碍进行了较深入的研究.     

扩散张量成像观察早期帕金森病患者小脑

目的 通过DTI观察早期帕金森病(PD)患者小脑微观解剖结构的变化情况,探讨相应功能改变及发病机制。方法 PD组为25例符合PD诊断标准的患者,包括震颤亚组12例,非震颤亚组13例;选取20名健康志愿者作为对照组。对两组受检者进行常规颅脑MR检查和DTI检查,分别计算出全脑的FA图及平均弥散率(MD)图。采用基于体素依赖分析(VBA)方法的SPM 5软件分别比较PD组和对照组、震颤亚组和非震颤亚组的FA图和MD图。结果 与对照组相比,PD组右侧小脑后叶FA值增高,MD值减低;与非震颤亚组相比,震颤亚组FA值升高的脑区包括左侧小脑前叶、右侧小脑后叶及脑桥,MD值减低的脑区包括左侧小脑前后叶、右侧小脑后叶及脑桥。结论 PD患者小脑结构的完整性在发病早期已发生改变,小脑可能对PD患者的功能障碍起到代偿作用,并参与静止性震颤的调节。