柳松茸薏苡仁固体双向发酵物中多糖和蛋白质含量测定

目的：建立柳松茸与薏苡仁固体双向发酵产物中多糖、蛋白质的含量测定方法。方法：采用紫外分光光度法测定多糖和蛋白质含量,检测波长分别为530nm和595nm。结果：多糖浓度在0.008~0.080mg/mL范围内与吸收峰面积具有良好线性关系,回归方程为Y=15.986X-0.0126,r=0.9993,发酵产物多糖含量为54.54%;蛋白浓度在0.0078~0.0321mg/mL范围内与吸收峰具有良好线性关系,回归方程为Y=20.08263X＋0.14522,r=0.9993,发酵产物中蛋白含量为0.0994%。结论：该研究建立的方法简便、快速、准确、重复性好,为柳松茸薏苡仁固体双向发酵产物中多糖及蛋白质的含量测定提供了参考依据。     

鼻咽癌磁共振灌注成像与血管内皮生长因子表达的相关性

目的研究鼻咽癌磁共振灌注成像与血管内皮生长因子表达的相关性。方法选择该院2018年5月至2019年3月纳入的50例鼻咽癌患者,分别实施鼻咽纤维镜探查,选择某部分成为感兴趣区域,治疗前给予磁共振灌注成像扫描检查,获得数据后推算有关参数,另外对该区域实施活检,选择免疫组织化学法测定其血管内皮生长因子的表达,分析灌注成像与血管内皮生长因子表达的相关性。结果所有研究对象的血管内皮生长因子的阳性表达均处于细胞质内,细胞膜也存在轻微染色,针对其中完整肿瘤细胞的区域进行观察,结果发现肿瘤染色强度明显低于对应正常上皮细胞。另外鼻咽癌组织血管内皮生长因子显示阳性者有35例,阳性率70.00%。其中阳性细胞占比30%的有29例,约占58.00%;阳性细胞占比10%～30%之间的有6例,约占12.00%。血管内皮生长因子阳性的参数指标与阴性比较,差异有统计学意义(P0.05)。血管内皮生长因子与血液回流常数、血浆容量分数呈正相关,但与转运常数、血管外细胞外间隙体积分数呈负相关(P0.05)。结论磁共振灌注成像运用于鼻咽癌中具有重要意义,可反映出患者肿瘤组织的血管新生状况,为其放疗敏感性提供参考依据。     

安体舒通和依那普利治疗慢性心衰室性心律失常的临床观察

慢性充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)伴发的室性心律失常是猝死的主要原因。一直是临床治疗的难点 ,以往的研究证实此类病人用抗心律失常药物不利 ,甚至有报道会增加病死率。本文从干预ＣＨＦ时神经体液因素过度激活 ,应用醛固酮拮抗剂安体舒通及转换酶抑制剂依那普利 (悦宁定 )治疗ＣＨＦ室性心律失常 ,观察临床疗效。1　资料与方法1 1　对象　实验对象为本院住院患者 ,共 10 0例。男 6 5例 ,女 35例 ,年龄 37～ 76岁 ,平均 48岁。原发病分别为扩张型心肌病、冠心病、高血压性心脏病及心脏瓣膜病。发病时间为 0 5～ 30年。按照ＮＹＨＡ标准 ,心功…     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用*

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景：当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏。 目的：研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程。 方法：取4~7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组。加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛。SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达。 结果与结论：与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加 (P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降。与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少 (P < 0.05),bax mRNA表达降低。说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程。     

整体铸造E.max瓷全冠用于根管治疗后磨牙的修复

BACKGROUND: IPS e.max Press has an excellent biocompatibility and corrosion resistance, which obtains satisfactory clinical outcomes on dental veneers, inlay and onlay restorations. But little is reported on molar monolithic restoration by IPS e.max Press crown.     

周期性张应力诱导成纤维细胞凋亡中p38MAPK信号通路的作用

背景:当牙齿受异常咬合力时会导致牙体吸收、牙周组织的大量破坏.目的:研究牙周膜成纤维细胞在受到周期性张应力刺激后是否发生凋亡及p38MAPK信号通路是否参与该凋亡过程.方法:取4～7代成纤维细胞,同步化后随机分为对照组、加力组和SB203580组.加力组和SB203580组细胞加载力值为12%表面应变率,加力频率为6个循环/min,即5 s拉伸,5 s松弛.SB203580组细胞在加力前1 h加入终浓度为20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580.分别在加力6,12,24 h,取各组细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞凋亡基因bax mRNA的表达.结果与结论:与对照组比较,加力后成纤维细胞凋亡率及bax mRNA表达增加(P < 0.05),且随着加力时间的延长而增强,12 h达高峰,之后逐渐下降.与加力组比较,SB203580组对应时间点细胞凋亡减少(P < 0.05),bax mRNA表达降低.说明细胞受到力学刺激会发生凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK信号通路参与了该凋亡过程.     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加（P〈0.05）,baxmRNA表达增多（P〈0.05）;细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达（P〈0.05）。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。