THE CLINICAL SIGNIFICANCE OF MULTIDRUG RESISTANCE GENE(mdr1) EXPRESSION IN ACUTE LEUKEMIA

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SARS-CoV感染布氏田鼠、Lewis大鼠和恒河猴引起的病理变化

目的研究SARS-CoV感染布氏田鼠、Lewis大鼠和恒河猴后引起的病理学、免疫学变化及病毒复制与外排情况变化特点及作为动物模型的可行性。方法SARS病毒感染布氏田鼠、Lewis大鼠和恒河猴,用病毒分离和RT-PCR方法检测病毒复制与外排;用ELISA检测特异性抗体;用光学显微镜对动物的各脏器进行病理观察研究。结果在SARS-CoV感染的3种动物肺组织均出现与人类SARS疾病相似的病理改变,均可检测到病毒核酸和特异性IgG抗体的存在。结论恒河猴、Lewis大鼠和布氏田鼠感染SARS-CoV后,均能在一定程度上再现人类SARS患者的病理特征,其中恒河猴的病理改变更近似于人类患者,故以恒河猴为模型可能对研究SARS发病机制和疫苗评价更为理想。     

cAMP-PKA信号通路在CCK-8抑制LPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活化中的作用

目的：探讨cAMP-PKA信号通路对八肽胆囊收缩素（cholecystokinin octapetide，CCK-8）抑制IPS诱导的大鼠肺间质巨噬细胞（pulmonary interstitial macrophages，PIMs）核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）活性的影响。方法：采用SD大鼠，分离培养PIMs。实验分为7组：正常对照组：RPMI-1640培养基中加入与实验组等体积的生理盐水；LPs组：培养基中加入LPS 10mg／L；CCK组：培养基中加入CCK-8S 10^-6mol／L；LPS＋CCK组：培养摹中同时加入LPS 10mg／L和CCK-8S 10^-6moL／L；Fsk组：培养基中加入5μmol／L Fsk；LPS＋Fsk组：培养基中加入LPS 10mg/L和Fsk 5μmoL／L；LPS＋CCK＋H-89组：培养基中加入LPS 10mg／L、CCK-8S10^-6mol／L和H-89 100mmol／L。用EMSA法检测大鼠PIMs中NF-κB活性，Westem blot分析IκB-α和p-IκB-α蛋白水平。     

肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1的表达变化

目的 :肢体缺血再灌注不仅可以引起局部组织的损伤 ,同时亦可引起远隔部位的多器官损伤 ,其中肺脏是最易受损的器官之一 ,若发生急性肺损伤 ,可导致呼吸功能不全。研究证明此种肺损伤与氧化应激有关。血红素氧化酶 (ＨＯ)是催化血红素生成胆绿素和ＣＯ的限速酶 ,诱导型血红素氧化酶 (ＨＯ - 1 )可被引起氧化性损伤的许多因素所诱生并具有保护组织免受氧化损伤的作用 ,而近来发现ＣＯ是体内重要的细胞信使。但在再灌注性肺损伤时肺组织中ＨＯ - 1的变化及作用尚不清楚。方法 :本实验采用夹闭ＳＤ大鼠腹主动脉末段造成双后肢缺血及再灌注性肺…     

MVR-PCR检测中国汉族人群D16S309基因座遗传多态性

0 引言 D16S309(MS205)基因座位于16p13.3(AE006466)[1],表现出高度的多态性. 核心序列为45～54 bp,重复次数8～87次[2]. 研究采用小卫星变异重复单位聚合酶链反应(minisatellite variant repeat-PCR,MVR-PCR)技术,选择3′侧翼区引物(公共引物)205B(X68405)与MVR特异性引物205-TAG-A和205-TAG-T匹配进行PCR扩增,联合聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染法对106名中国河北汉族无关个体进行调查,并对家系样品进行分析,揭示了河北汉族人群D16S309基因座3'端遗传多态性.     

血清胱抑素C增高的实验室解释与评价

胱抑素C即半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cystatin C,Cysc）在80年代中期由Grubb等首先报道其血清浓度与肾小球滤过率（GFR）密切相关,可作为肾小球滤过功能指标。胱抑素C是由120个氨基酸组成的非糖基化肽,属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族,机体内几乎所有的有核细胞均可合成产生,     

河北汉族人群四个Y-STR位点遗传多态性的研究

长期以来 ,Y染色体一直被用做性别鉴定。 2 0世纪 80年代后 ,对人类Y染色体的研究已进入了DNA多态性分析阶段。随着PCR技术的不断发展 ,已开始采用微卫星DNA (microsatelliteDNA)标记对DNA多态性位点进行研究。常染色体中DNA多态性来源除了突变外 ,还有可能来自减数分裂中的重组 ,而Y染色体除了长臂和短臂末端的拟常染色体区 (pseudoautosomalregion)在减数分裂中与X染色体发生重组外 ,其余的大部分Y染色体特异区(95 % )不发生重组 ,而是以单倍体形式从父亲遗传给儿子 ,称为非联合Y染色体。而发生与Y染色体非重组部分的DNA序列…     

CCK-8对大鼠肺间质巨噬细胞cAMP-PKA信号通路的激活作用

目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)cAMP-PKA信号通路的激活作用。方法分离纯化大鼠PIMs,采用放射免疫分析法测定细胞内cAMP含量,放射激酶法测定PKA活性,受体拮抗剂的IC50值由对数-几率单位法求得。结果正常对照组大鼠静息状态下PIMscAMP含量和PKA活性分别为(2.04±0.13)nmol·g-1和(118.3±11.2)nmol·min-1·g-1。低浓度CCK-8[(10-12～10-10)mol·L-1]对细胞内cAMP含量和PKA活性没有影响(与正常对照组比较:P>0.05);高浓度CCK-8[(10-9～10-5)mol.L-1]可明显提高细胞内cAMP含量和PKA活性(与正常对照组比较:P<0.05)。10mg·L-1脂多糖(LPS)刺激大鼠PIMs,可明提高细胞内cAMP含量和PKA活性,分别为(5.15±0.12)nmol·g-1和(188.6±13.5)nmol·min-1·g-1。不同浓度的CCK-8与LPS共同孵育PIMs,细胞内cAMP含量和PKA活性的变化趋势与CCK-8作用于静息状态下大鼠PIMs的变化趋势完全相同。CCK受体拮抗剂丙谷胺、CR-1409、CR-2945可呈剂量依赖性地抑制CCK导致的cAMP含量的升高,它们的IC50值分别为(0.5×10-6、4.1×10-6、7.2×10-4)mol·L-1。丙谷胺、CR-1409、CR-2945也可明显减弱CCK-8所导致的PKA活性的升高;其中,丙谷胺的抑制作用最强,CR-1409次之,CR-2945的抑制作用最小。结论CCK-8可剂量依赖性地激活静息状态和LPS诱导的大鼠PIMscAMP-PKA信号转导途径,这可能是CCK抗炎作用的分子机制之一。CCK激活cAMP-PKA通路是通过CCK受体来实现的,且CCK-AR的作用比CCK-BR的作用更为明显。     

慢性吗啡依赖及戒断对大鼠不同脑区NSF附着蛋白表达的影响

目的探讨慢性吗啡依赖及戒断对大鼠伏隔核(NAc)、尾壳核(CPu)及海马(Hip)中NSF附着蛋白(SNAPs)表达的影响。方法成年♂Wistar大鼠,随机分为对照组、吗啡组和戒断不同时间组,吗啡组大鼠背部皮下注射吗啡8d,每日3次,剂量递增,对照组大鼠注射等体积生理盐水。吗啡组末次注射吗啡4h后处死,断头取脑。自然戒断组分别在戒断不同时间处死动物。各组均设平行对照。利用RT-PCR和Western blot技术分别检测各脑区SNAPs的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,慢性吗啡依赖大鼠CPu内γ-SNAP的mRNA和蛋白表达水平均上调25%左右(P<0.01),NAc及Hip脑区则无明显变化,自然戒断d2、d3、d7组亦未观察到γ-SNAP明显的表达改变。α-SNAP和β-SNAP在吗啡依赖和自然戒断状态下3个被检脑区(NAc、CPu、Hip)均未检测到明显的表达变化。结论慢性吗啡依赖可增加CPu内γ-SNAP的表达,对α-SNAP和β-SNAP的表达没有影响,提示SNAPs 3种亚型在慢性吗啡依赖过程中行使不同的功能,可能与特定神经递质的分泌有关。慢性吗啡依赖及戒断引起的突触前神经递质释放改变可能不是由α-SNAP和β-SNAP表达量变化介导的,其具体机制可能与其内在活性变化或蛋白在细胞内的转位有关。