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目的 探讨miR-129-5p靶向抑制高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1放射敏感性的影响机制。方法 建立抗辐射细胞株MZ-CRC-1/R;克隆形成实验分析细胞存活分数;qRT-qPCR检测miR-129-5p在MZ-CRC-1和MZ-CRC-1/R细胞中的表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光酶报告基因实验验证miR-129-5p与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)之间的靶向关系;Western blot检测HMGB1和p-AKt的蛋白表达。结果 与MZ-CRC-1细胞相比,MZ-CRC-1/R细胞的细胞存活分数显著提高(t=3.038、4.330、4.885、4.568,P<0.05);细胞活力增加(t=3.637、7.734、11.896、14.522,P<0.05);与MZ-CRC-1细胞(1.00±0.06)相比,miR-129-5p在MZ-CRC-1/R细胞中的表达(0.26±0.03)显著降低(t=19.107,P<0.05);与miR-NC-inhibitor组细胞相比,miR-129-5p-inhibitor组细胞的细胞活力显著增加(t=5.156、6.005、9.649,P<0.05),细胞凋亡率降低(t=8.659,P<0.05)。与miR-NC组细胞相比,miR-129-5p mimic组细胞的细胞活力显著降低(t=3.118、5.034、6.005、7.488,P<0.05),细胞凋亡率升高(t=6.362,P<0.05);过表达miR-129-5p可抑制HMGB1及p-AKt信号通路的表达(t=9.325、10.614,P<0.05);与miR-129-5p inhibitor组细胞相比,miR-129-5p inhibitor+si-HMGB1组细胞的细胞凋亡率显著升高(t=6.700,P<0.05);与miR-129-5p mimic组细胞相比,miR-129-5p mimic+si-HMGB1组细胞的细胞凋亡率显著降低(t=7.073,P<0.05)。结论 miR-129-5p可靶向抑制HMGB1增加甲状腺髓样细胞MZ-CRC-1的放射敏感性。 相似文献
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强化降脂治疗对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗效果的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨强化他汀治疗对急性冠脉综合征患者PCI术后心肌灌注的影响及可能机制.方法 行择期PCI的急性冠脉综合征患者228例,随机分为标准他汀组(n=115)和强化他汀组(n=113).于PCI术前7 d,纪录PCI后的TIMI血流、纠正的TIMI计桢数(CTFC)以及TIMI心肌灌注分级(TMPG)等.于PCI前后测量肌酸磷酸激酶(CK)、CK同工酶MB(CPK-MB)、肌钙蛋白I(TnI)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、P选择素和细胞间黏附分子(ICAM)水平.结果 强化他汀组支架置入后TIMI血流0~1级显著少于标准他汀组,3级显著多于标准他汀组(P<0.05).强化他汀组无复流发生率显著低于标准他汀组(P<0.001).CTFC在强化他汀组显著低于标准他汀组(P<0.001).强化他汀组的TMPG也显著优于标准他汀组(P=0.001).PCI术后24 h,CPK-MB和TnI在强化他汀组显著低于标准他汀组[CPK-MB:(18.74±8.41) ng/ml vs (21.78±10.64) ng/ml,P=0.018;TnI:(0.99±1.07) ng/ml vs (1.47±1.54) ng/ml,P=0.006].标准治疗组CK-MB升高者占27.8% (32/115),强化他汀组则只有15.9%(18/113)(P=0.030).标准他汀组TnI升高者显著多于强化他汀组[36.5% (42/115) vs 19.5%(22/113),P=0.04],其中,标准他汀组的心肌坏死发生率为13%(15/115),而在强化他汀组仅为4.4%(5/113)(P=0.021).PCI术后24 h,强化他汀组的hs-CRP、P选择素及ICAM水平均显著低于标准他汀组(P<0.001).结论 PCI术前使用强化他汀治疗比标准他汀治疗能更有效改善急性冠脉综合征患者的心肌灌注、减轻心肌损伤.同时伴有hs-CRP、P选择素和ICAM-1水平显著降低. 相似文献