《中药成方制剂》治疗便秘方剂的组方规律与优势病证分析

目的利用中医传承辅助平台分析《中药成方制剂》治疗便秘方剂的组方规律和优势病证。方法采用数据挖掘方法,分析治疗便秘方剂的组方规律和优势病证。结果获方剂66首,涉及药味158种,常用中药有23味(频次≥7);寒性、苦味药物频次最高,归胃经药物频次最高;主治证候以肠道热结证和热毒炽盛证频次最高;主治疾病以习惯性便秘频次最高;获得新处方3首。结论《中药成方制剂》治疗便秘方剂组方规律体现了中医辨证论治的思维方法,其治疗的优势证候为肠道热结证和热毒炽盛证,优势病种为习惯性便秘,得到的新处方可以为便秘的治疗及新药开发提供参考。使用中成药治疗便秘有局限性,临床上应注重辨证论治和非药物治疗方法的运用。     

中医学专业“线下-线上-门诊”经方师承模式的探索

在院校教育的基础上融入师承教育,可以达到优势互补的作用,这已经成为了中医教育界的共识,但寻求师承教育与院校教育的最佳契合点的具体实施模式尚有待进一步探讨。笔者以经方医学为切入点探索和实践院校教育与师承教育相结合的中医人才培养模式,初步构建了中医学专业"线下-线上-门诊"(简称3"O")经方医学师承模式,为院校教育基础上融入师承教育的具体实施模式探索了新路。本文主要从"线下-线上-门诊"经方医学师承模式的实践历程、设计理念和实施过程三方面进行了总结和反思。     

肥胖大鼠骨骼肌AMPK表达及其与糖脂代谢的关系

目的 探讨肥胖大鼠骨骼肌组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达及其对糖脂代谢的影响.方法 将28只6周龄雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(NC组,15只)和高脂饮食组(HF组,13只),分别测体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标.采用免疫印迹法测定各组大鼠骨骼肌中AMPK和磷酸化AMPK(p-AMPK)的水平.以p-AMPK/AMPK代表AMPK的活性.结果 与NC组大鼠相比,HF组大鼠的BW、FFA、TG、FPG、FINS均明显升高(P＜0.05),骨骼肌中AMPK表达降低,但差异无统计学意义(P＞0.05),p-AMPK表达及AMPK活性(p-AMPK/AMPK)降低显著(均P＜0.05).骨骼肌组织p-AMPK表达水平与FPG、FFA呈负相关(P＜0.05),AMPK活性与FPG、FFA、TG呈负相关(P＜0.05),与FINS无相关性.结论 高脂饮食诱导大鼠营养性肥胖,降低AMPK的活性,从而导致TG和TCH的合成增加,血糖升高,脂质在外周组织沉积增加.     

2型糖尿病患者血清胆红素水平的变化及意义

目的探讨2型糖尿病患者血清胆红素水平的变化及意义。方法选取60例初诊2型糖尿病（DM-A组）、60例病程5年以上伴慢性并发症的糖尿病患者（DM-B组）、60例健康对照者（Con组）,测定血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、间接胆红素（IBIL）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）等指标,并于胰岛素治疗3个月后复查。结果 DM-A组治疗前TBIL、IBIL浓度均比Con组高（P均〈0.05）,TBIL与Hb A1c呈正相关（r=0.622,P〈0.05）;胰岛素治疗后TBIL、IBIL浓度降低（P均〈0.05）。DM-B组TBIL、IBIL浓度较Con组及DM-A组低（P均〈0.05）,且TBIL与Hb A1c呈负相关（r=-0.515,P〈0.05）;胰岛素治疗后TBIL、IBIL同治疗前比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论 2型糖尿病早期高血糖诱发机体氧化应激反应增加,血清胆红素浓度升高;胰岛素可降低血糖,减轻氧化应激;随病程延长,2型糖尿病伴并发症患者机体的抗氧化能力明显减弱。     

“噎膈”“反胃”辨析

噎膈初期无呕吐,后期格拒会出现呕吐。反胃是朝食暮吐、暮食朝吐。《中医内科学》教材上认为"噎膈"多属阴虚有热,"反胃"多属阳虚有寒。自古以来,有些医家认为"噎膈"即"反胃",也有医家认为"噎膈"与"反胃"为两种病,有"噎膈"为"反胃"之渐的说法,也有"反胃"为"噎膈"之渐的说法。"噎膈"与"反胃"属于两种病证,但在病机本质上均属中焦阳虚、寒湿内生,温中燥湿是"噎膈"与"反胃"的根本治疗大法。噎膈、反胃与现今胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤非常相似,借鉴该类病证的辨治经验,有助于提高现代临床上对胃食管返流病、食道肿瘤、胃肿瘤的辨治水平。     

脂联素通过LKB1途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

目的 探讨脂联素是否通过LKB1途径激活骨骼肌及肝脏中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK).方法 将28只6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠分为普通饮食组(NC组,n=15)和高脂饮食组(HF组,n=13).喂养16 周后,取空腹静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及脂联素.采用Western印迹法测定各组大鼠骨骼肌及肝脏组织中AMPKα、磷酸化的AMPKcα和LKB1蛋白的表达.将原代培养的骨骼肌细胞及肝细胞分别予以脂联素和根赤壳菌素干预,免疫荧光技术测定各组细胞中AMPKα、磷酸化AMPKα和LKB1蛋白的表达.结果 与NC组比较,HF组大鼠体重、FFA、TG、FPG、FINS均升高(均P＜0.05),脂联素水平降低(P＜0.05).骨骼肌及肝组织巾AMPKα磷酸化和LKB1蛋白表达水平降低(均P＜0.05).原代培养大鼠骨骼肌细胞及肝细胞中脂联素显著增加AMPKα磷酸化及LKB1表达水平(均P＜0.05).加入根赤壳菌素表达明显降低(均P＜0.05).结论 脂联素在大鼠骨骼肌和肝脏组织可能通过LKB1途径激活AMPK.     

脑缺血再灌注后神经细胞凋亡与碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的关系

背景:脑受到损害可诱导脑内碱性成纤维细胞生长因子表达增加,而成纤维细胞生长因子受体在细胞的增殖、分化、血管生成、骨骼形成等进程中起着重要作用。目的:观察大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及成纤维细胞生长因子受体1表达对神经细胞凋亡的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:选用28只成年健康雄性Wistar大鼠,体质量220～260g,清洁级,由山东大学实验动物中心提供。兔抗大鼠碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1单克隆抗体由武汉博士德生物工程有限公司提供。方法:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。①摸球法将大鼠随机分为实验组(n=24)和假手术组(n=4)。应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组除不插线外,其余步骤同实验组。实验组大鼠于脑缺血1h再灌注6h、12h、1d、3d、7d、14d各时间点取4只大鼠进行标本取材,假手术组于术后24h取材。大鼠麻醉后断头完整取脑,切取视交叉后方约5mm的脑组织,连续冠状切片备用。②脑组织经苏木精-伊红染色,显微镜下观察大鼠神经细胞形态。③TUNEL法:细胞核出现棕黄色颗粒者为阳性着色,即凋亡细胞。高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。④标本切片经兔抗大鼠bFGF和FGFR-1单克隆抗体染色,高倍镜下在皮质区和纹状体区随机各取4个视野计数阳性细胞。主要观察指标:各组大鼠神经细胞凋亡情况及碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体1表达情况。结果:纳入28只大鼠全部进入结果分析。①实验组大鼠脑缺血损伤区神经细胞数量明显减少,部分细胞出现核固缩、不规则,染色加深呈紫蓝色,核仁消失,并有许多散在的细胞碎片。②假手术组脑组织可见少量凋亡神经细胞,脑缺血后凋亡细胞明显增多,主要位于额顶叶皮质区和纹状体区。实验组大鼠缺血再灌注6h皮质区开始凋亡细胞逐渐增多,12h～3d凋亡细胞数较多,其中再灌注1d达高峰,3d开始下降,至14d时仍高于假手术组。纹状体区凋亡细胞的数量和变化趋势与皮质区相近(P>0.05)。③假手术组大鼠脑组织神经细胞碱性成纤维细胞生长因子均有微弱表达,阳性细胞数量较少,着色较浅。实验组大鼠脑缺血后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子表达增强,主要位于皮质区和纹状体区,实验组大鼠脑缺血再灌注后6h神经元即出现bFGF的表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,阳性细胞增多,着色加深,再灌注1～3d达高峰,之后逐渐减弱,至再灌注14d,皮质区和纹状体区bFGF表达分别为(5.01±1.71),(5.21±1.62)个/视野,仍高于假手术组[(2.03±1.73),(2.46±1.38)个/视野,P<0.05]。④假手术组脑组织可见到少量着色较浅的FGFR-1阳性细胞;脑缺血再灌注6h后皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数开始增加,至再灌注1～3d最多,3d后阳性细胞逐渐减少,至14d时皮质区和纹状体区成纤维细胞生长因子受体1阳性细胞数分别为(5.01±1.41),(5.20±1.33)个/视野,高于假手术组[(2.25±1.67),(2.32±1.61)个/视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后,在皮质区和纹状体区可能通过激活内源性碱性成纤维细胞生长因子和成纤维细胞生长因子受体-1的表达,来抑制神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。     

针剌联合甲钴胺片治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的:观察针刺联合甲钴胺片治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将76例糖尿病周围神经病变患者分为观察组和对照组各38例。对照组给予甲钴胺片口服治疗,观察组在甲钴胺片治疗基础上加用针刺。评估治疗效果,观察治疗前后患者临床症状体征及运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)的变化。结果:观察组总有效率94.74%,对照组总有效率76.32%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组MCV及SCV均较治疗前提升(P0.05);观察组MCV和SCV均快于对照组(P0.05)。治疗后,2组多伦多临床神经病变评分(TCSS)均较治疗前降低(P0.05);观察组的TCSS低于对照组(P0.05)。结论:针刺联合甲钴胺片治疗糖尿病周围神经病变,能有效改善患者的症状体征,效果优于单纯使用甲钴胺片治疗。     

藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用

目的研究脑缺血再灌注神经细胞一氧化氮合酶(NOS)的表达以及藻蓝蛋白的抗氧化作用机制。方法随机将52只Wistar大鼠分为假手术组(4只)、对照组(24只)和治疗组(24只);后两组再分为脑缺血1 h再灌注6、12 h,13、、7及14天组,每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型[1],藻蓝蛋白进行干预,采用免疫组织化学方法分别观察神经元型NOS(nNOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果假手术组脑组织中nNOSi、NOS和eNOS有微弱表达,脑缺血再灌注后6 h,皮质区和纹状体区nNOSi、NOS和eNOS逐渐表达增强,于24 h达高峰,之后逐渐减弱,至7~14 d仍高于假手术组。治疗组NOS变化趋势与对照组相似,与对照组同一时间点比较,nNOS和iNOS表达明显低,eNOS表达明显增强。结论脑缺血再灌注损伤后,藻蓝蛋白可能通过降低脑组织中nNOS和iNOS表达,上调eNOS的表达,而发挥其抗氧化作用。