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11.
大肠癌 (colorectalcancer,CRC)是人类最常见的恶性肿瘤之一 ,近年来发病有上升趋势。可将大肠癌分为两大类 :一类是与遗传因素有关的大肠癌 ,包括家族性大肠腺瘤息肉病(FAP)导致的大肠癌和遗传性非息肉病性大肠癌 (HNPCC)综合征 ;另一类是散发性大肠癌 ,可能主要与环境因素有关。大肠癌的发生机制主要有两种观点 ,一种观点认为其发生、发展过程涉及多个癌基因 (如k ras和c myc)和抑癌基因 (如APC、DCC、MCC和p5 3)的突变 ,表现为多基因、多步骤的协同作用 ,这些基因一个等位基因的缺失即可引… 相似文献
12.
目的观察和比较人野生型p53基因、Rb基因、反义IGF-I基因与大鼠反义AT1B基因对大鼠颈动脉损伤后新生内膜增殖的影响.方法通过病毒载体介导,将上述4种基因分别转导至大鼠球囊损伤的颈动脉再狭窄模型中,21d后观察并比较其对新生内膜形成的影响.结果与对照组相比,p53基因、Rb基因治疗组及反义IGF-I基因治疗组的动脉血管新生内膜/中层面积比均显著降低(P<0.01);与AdVβgal组相比,反义AdVAT1B基因组的动脉血管新生内膜/中层面积比显著降低(P<0.01).而p53基因治疗组、Rb基因治疗组、反义IGF-I基因组及反义AdVAT1B基因组之间无显著性差异(P>0.05).结论上述4种基因对血管成形术后再狭窄可能均有一定的预防作用. 相似文献
13.
应用扫描电镜观察体外LAK细胞与直肠腺癌细胞相互作用时的形态学变化。结果表明:LAK细胞与HR8348细胞均具有主动互相趋向运动,效靶细胞借其细胞突起及微绒毛相互接触。LAK细胞及肿瘤细胞的细胞突起及微绒毛由早期的平面接触逐渐发展为犬牙交错状结合。效靶细胞紧密结合后,靶细胞鼓泡,细胞膜出现环形穿孔。互相接触,结合的微绒毛及细胞突起在靶细胞的溶解过程中起到一个物理微桥的作用。LAK细胞分泌的杀伤物质通过微桥介导靶细胞的溶解。效靶细胞互相结合的微绒毛间形成关闭小室,它可能与维持局部杀伤物质浓度有关。 相似文献
14.
目的探讨微卫星DNA不稳定性(Microsatellite instability.MSI)与遗传性非息肉病性大肠癌(Hercditarynonpolysiscolorectalcancer,HNPCC)的关系。方法采用银染PCR-SSCP方法,检测4例遗传性非息肉病性大肠癌及其相应正常组织的第2、5、17号染色体的4个位点的MSI.结果4例FINPCC均存在至少一个位点的MSI。HNPCC多位于右半结肠,低分化,粘液腺癌多见。结论MSI是HNPCC常见的分子学事件。HNPCC有其特有的生物学特性。 相似文献
15.
16.
目的 研究反义寡核苷酸对Burkitt’s淋巴瘤Daudi细胞α2 ,6 唾液酸转移酶 (ST6GalI)的活性和细胞表面α2 ,6 唾液酸水平的下调作用。方法 以修饰后的ST6GalI的反义寡核苷酸处理Daudi细胞 ,以RT PCR检测Daudi细胞ST6GalImRNA的表达 ,荧光定量法测定ST6GalI的活性及以流式细胞仪检测细胞表面α2 ,6 唾液酸的含量。结果 和对照组比较 ,以反义寡核苷酸处理的Daudi细胞ST6GalImRNA的表达下调 ,ST6GalI酶活性下降 ,并导致细胞表面α2 ,6 唾液酸水平降低。结论 反义寡核苷酸可有效降低Daudi细胞表面α2 ,6 唾液酸化水平 ,内源性减少α2 ,6 唾液酸对Daudi细胞CD2 2受体的屏蔽作用 相似文献
17.
转移是恶性肿瘤的重要生物学行为,肿瘤转移过程的发生是多步骤、多因素、多基因共同参与的复杂病理过程。包括转移相关基因的突变、激活,肿瘤细胞的黏附、迁移、增殖,细胞外基质降解,组织免疫性及肿瘤血管增生因子等的变化并通过细胞基因表达调控机制的调节发生作用,最终由功能性蛋白表达来完成。近年来,蛋白质组学技术的应用和飞速发展,为生命活动的执行者一蛋白质的研究带来了广阔的前景。蛋白质组(proteome)是指细胞或组织在特定时间和空间上表达的基因组编码的全部蛋白质,蛋白质组学(proteomics)是研究细胞内全部蛋白质的组成和动态变化的一门新兴学科。 相似文献
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