超氧化物歧化酶2在舌白斑中的表达及意义

目的探讨超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase 2,SOD2）在舌白斑中的表达及意义。方法应用免疫组化检测19例正常舌黏膜以及31例舌白斑的石蜡切片中SOD2的表达,并对其表达水平进行统计学分析。结果正常舌黏膜上皮中,SOD2主要表达于基底层和棘层细胞胞浆;与正常舌黏膜比较,舌白斑组织中SOD2的表达增强有统计学意义（F=22.042,P=0.000）。不同年龄（F=0.929,P=0.440）、不同性别（F=1.167,P=0.214）舌白斑患者的SOD2表达差异均无统计学意义。结论舌白斑的发生可能与SOD2的表达增强有关。     

HSP27在舌鳞癌中的表达及意义

目的探讨HSP27在舌鳞癌中的表达及意义。方法对19例正常舌黏膜、79例舌鳞癌用免疫组化检测HSP27的表达。对其表达水平进行统计学分析。结果在正常舌粘膜上皮中,HSP27主要位于棘层细胞胞浆,呈棕黄色或黄色颗粒。在舌鳞癌组织中HSP27主要分布于上皮全层,其表达显著高于正常舌黏膜（P〈0.05）,不同分化程度舌鳞癌患者中HSP27的平均表达水平有显著性差异（P〈0.001）,高分化表达水平最高,低分化表达水平最低;不同临床分期以及是否淋巴结转移HSP27的表达无显著差异。结论 HSP27表达的改变可能与舌鳞癌的发生发展有关。     

含锰超氧化物歧化酶与口腔鳞状细胞癌关系的研究进展

需氧生物的生命活动离不开O2,而O2在生物体内代谢过程中产生大量有害活性氧（包括超氧阴离子自由基、单线态氧、过氧化氢、羟自由基等）,对机体造成损伤,在心肺疾病、化学毒性、辐射损伤、炎症、衰老及致癌作用中都起着重要作用。生物体相应的有一套清除活性氧及其产物的抗氧化防御体系,其中超氧化物歧化酶（superoxidedisroutase,SOD）就是机体有效清除超氧阴离子自由基的一类金属酶．     

羟基喜树碱纳米微球治疗金黄地鼠颊囊癌的实验研究

目的探讨改良羟基喜树碱纳米微球剂型对口腔鳞癌疗效提升的作用。方法制备闭环羟基喜树碱／聚乙二醇一聚谷氨酸苄酯（HCPT／PEG－PBLG）纳米微球．对金黄地鼠颊囊鳞癌动物模型进行干预实验：设生理氯化钠、PEG—PBLG对照组和HCPT、HCPT／PEG—PBLG治疗组,药物腹腔注射（3mg／kg,qd）连续5d。计算肿瘤体积变化、肿瘤倍增时间（DT）和抑瘤率并检测药代动力学各参数。结果成功制备HCPT／PEG—PBLG纳米微球,包封率56．8％;载药率7．5％。金黄地鼠颊囊癌干预实验：HCPT治疗组肿瘤体积于化疗第4天缩小达到最小值后复又开始增大,DT延长,抑瘤率：63．58％：HCPT／PEG—PBLG治疗组肿瘤体积于化疗第4天缩小,第8天达到最小值,DT与HCPT组比较明显延长（P=0．01）,抑瘤率（76．50％）提高。HCPT体内代谢呈二室模型;HCPT／PEG—PBLG呈缓释－突释模型．峰值浓度减少,达峰时间、消除半衰期延长;浓度－时间曲线下面积、表观分布容积增加。结论HCPT对金黄地鼠颊囊癌具有较强的抑瘤作用．但开环HCPT羧酸钠盐助溶剂型降低了抑瘤活性,体内代谢快,组织亲和力差,限制其临床应用。HCPT／PEG—PBLG纳米微球剂型可保留抑瘤关键结构内酯环,增加难溶性闭环HCPT水溶性、提高内酯环稳定性,具有药物缓释、延长体内代谢时间、增加组织亲和力等优点．提高了抑癌疗效。     

放射诱导启动子介导CDglyTK基因治疗Tca8113细胞的实验研究

目的 观察人工放射诱导启动子介导CDglyTK双自杀融合基因治疗Tca8113细胞的疗效,为舌鳞癌治疗探索新的途径。方法 构建人工放射诱导启动子调控双融合自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1（+）/E-CDglyTK,用脂质体为载体转染Tca8113细胞后予以3 Gy诱导放疗,描绘细胞生长曲线,RT-PCR检测CDglyTK的表达,流式细胞仪检测细胞的凋亡和增殖。结果 诱导放疗可显著增强双自杀基因CDglyTK对Tca8113细胞的毒性作用;RT-PCR半定量分析诱导放疗增强了CDglyTK基因的mRNA表达;流式细胞检测发现治疗组细胞的凋亡指数明显高于对照组,而增殖指数则低于对照组,诱导放疗显著提升了这种差距。结论 人工合成放射诱导启动子可作为基因治疗中的分子开关调节CDglyTK基因在Tca8113细胞中靶向表达。低剂量放射性照射可显著提高放射诱导启动子调控的CDglyTK基因治疗Tca8113细胞的疗效。     

舌鳞状细胞癌中锰超氧化物歧化酶的表达及意义

目的探讨锰超氧化物歧化酶（SOD2）在舌鳞癌中的表达及意义。方法对19例正常舌黏膜、80例舌鳞癌的石蜡切片用免疫组化检测SOD2的表达,同时对其表达水平进行统计学分析。结果在正常舌黏膜上皮中SOD2主要表达于基底层和棘层细胞胞浆。与正常舌黏膜比较,舌鳞癌组织中SOD2的表达明显升高,但其差异无统计学意义（P〉0.05）,发生淋巴结转移患者SOD2的表达高于未转移者（P〈0.05）;分化程度不同的患者间SOD2的表达水平差异有统计学意义（P〈0.001）,高分化组织中SOD2表达水平最高,低分化表达水平最低;不同年龄、不同性别及不同T分期患者SOD2的表达水平差异没有统计学差异。结论舌鳞癌的发生发展与SOD2表达的升高密切相关。     

下颌阻生牙拔除术及术后用药问题的探讨

下颌阻生牙拔除术及术后用药问题的探讨中山医科大学第一附属医院口腔科（５１００８０）王安训丁学强本文介绍了一种以增隙为主的下颌近中阻生牙拔除术，并把它与劈开法进行比较，比较其手术时间长短、术后反应。术后常用的药物有糖皮质激素、酶类、非固醇类抗炎药等，本...     

miR-181a对唾液腺腺样囊性癌细胞株侵袭和迁移的影响

目的研究与唾液腺腺样囊性癌（SACC）侵袭转移相关的微小RNA（miRNA）,探讨miR-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株（SACC-LM/SACC-83）,采用miRNA芯片技术分析细胞株中miRNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的miRNA。再通过过表达或沉默细胞株中miR-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果 miRNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株miR-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染miR-181a mimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制（t=-5.235,P〈0.05）;SACC-83细胞转染miR-181a LNA后体外侵袭迁移能力有所提高（t=7.713,P〈0.05）。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种miRNA的差异表达。miR-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。     

建立带桩嵌体修复下颌第一磨牙残冠的三维有限元模型

背景：磨牙残冠修复时通常情况下残留的牙体较少,且修复后在各种受力情况下牙齿的应力分布能够直接影响修修复后效果,有限元法逐渐被应用到义齿的应力分析中.目的：建立带桩嵌体修复下颌第一磨牙残冠的三维有限元模型,为提高复杂牙齿的建模水平及分析修复方式的应力分布特点提供实验数据.设计：重复观察测量.单位：中山大学附属第一医院口腔科与放射科,华南理工大学交通学院固体力学系,光华口腔医学院修复科.材料：实验于2003-11/2004-12在华南理工大学交通学院应用力学系完成.选取离体的形态正常的人右下颌第一磨牙6颗,东芝Xpress/SX螺旋CT机,图像合成软件和有限元分析软件ANSYS.方法：从6颗离体的形态正常的人右下颌第一磨牙中,选取密合度最好且形态接近临床要求的1颗进行根管治疗,制作制锁式的带桩嵌体修复体.利用螺旋CT分别对修复前牙体、修复后戴入主根管的带桩嵌体的残冠、戴入二带桩制锁式嵌体的残冠进行断层扫描.通过图像合成软件建立残缺牙体、金属部分的三维数字模型,二者黏结形成修复后的整个牙体模型.为了更好的模拟天然牙在实际中的边界条件,将牙槽骨考虑在内.利用ANSYS软件中的Mesh命令,直接对模型进行智能网格划分.主要观察指标：修复前剩余牙体、修复后带桩嵌体、修复后的牙槽骨和牙体的三维有限元模型的建立与网格划分结果.结果：通过计算机建立了修复前剩余牙体、修复后带桩嵌体、牙槽骨和牙体的三维有限元模型,并进行网格自动划分,共有117 720个单元,20 988个节点,建成后的三维有限元模型与实体组织具有良好的几何相似性.结论：螺旋CT断层扫描技术与三维有限元法相结合,可以建立复杂的牙模型,且能真实地模拟实际情况,使用性好.