人下颌骨骨肉瘤细胞系HMOS-99的生物学特性研究

目的:检测人下颌骨骨肉瘤细胞系HMOS-99的细胞生物学特征。方法:通过生长曲线计算倍增时间、测定集落形成率、分析细胞周期等探讨细胞生长增殖特性;分析染色体核型;免疫组化方法检测CKpan、Vim、BMP-2、COⅠ、OC、BSP、OPN的表达;细胞化学染色试剂盒检测ALP的表达;皮下接种免疫缺陷小鼠,检测HMOS-99细胞的成瘤性。结果:HMOS-99细胞倍增时间为42.98h,平板集落形成率为58.5%;细胞周期测定S期细胞占28.44%,并表现为异倍体细胞;核型分析显示细胞呈亚三倍体核型;CKpan(-)、Vim( )、BMP-2( )、COⅠ( )、OC( )、BSP( )、OPN( )、ALP( );免疫缺陷小鼠皮下接种未见肿瘤形成。结论:人下颌骨骨肉瘤细胞系HMOS-99的生物学特性符合骨肉瘤细胞,接种免疫缺陷小鼠无肿瘤生成。     

两种干扰素抗Tca8113、ACC—M体外增殖的比较研究

目的比较干扰素α和干扰素γ分别对舌鳞状细胞癌(Tca8113)和腺样囊性癌(ACC-M)直接抗癌作用及抗癌特异性.方法采用MTT法和集落法(HTCA),分别检测两种干扰素对Tca8113、ACC-M及L929细胞增殖活性的影响.结果1000U/ml干扰素α、干扰素γ对Tca8113细胞生长抑制率分别为(45.4±4.1)%,(45.9±5.4)%;集落形成抑制率分别为(52.0±2.9)%,(54.6±4.1)%;对ACC-M细胞生长抑制率分别为(23.1±2.1)%,(26.5±1.3)%;集落形成抑制率分别为(26.2±2.0)%,(27.3±1.8)%.两种干扰素之间无显著性差异(P＞0.05),两种细胞系(株)之间有显著性差异(P＜0.05).1000U/ml干扰素α、干扰素γ对L929细胞生长抑制率分别为(3.9±1.1)%,(4.1±0.7)%,与Tca8113相比有显著性差异(P＜0.01).两种干扰素均有较好的抗癌作用特异性.结论干扰素α、干扰素γ对舌鳞状细胞癌有较强的直接抗癌作用和较好的抗癌特异性,但对腺样囊性癌抑制作用不明显.     

4NAQO诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构观察

目的：探讨4－硝基喹啉－1氧化物（4NQO）诱发大鼠舌癌变细胞分化异常的超微结构及其变化规律。方法4NQO诱发大鼠舌粘膜癌变,透射电镜动态观察癌过程中细胞的超微结构变化。结果：随大鼠舌癌变进势,线粒体则逐渐增多;部分重度异常增生上皮已发生基底膜断裂,原位癌细胞有个别已突破基底膜,结论：口腔癌变是一个渐变过程,鳞状上皮分化异常主要表现为合成产物减少和增代谢活跃细胞器增多,电镜观察基底膜可以早期发现癌变。     

替尼泊苷诱导Tca8113细胞凋亡及细胞周期阻滞的实验观察

目的：检测替尼泊苷(teniposide,VM-26)的体外抗肿瘤增殖效果并探索其作用机制。方法：以不同浓度的VM-26体外作用Tca8113细胞,应用MTT方法、流式细胞仪、透射电镜和荧光染色等分别检测细胞的生长抑制率、凋亡率及细胞周期分布。使用SAS6．12软件进行单因素方差分析。结果：VM-26和CDDP对Tca8113细胞的半数抑制浓度分别为0．35μg／ml和1．1μg／ml。透射电镜观察细胞形态发生典型的凋亡表现,5.0μg/ml和0．15μg／ml的VM-26作用72h,细胞凋亡率分别为81．01％和17．38％,而细胞周期则分别被阻滞在S期和G2／M期。结论：VM-26可以显著诱导口腔鳞癌细胞凋亡并抑制细胞生长,不同剂量的VM-26对口腔鳞癌细胞周期阻滞的阶段不同。     

ATRA联合IFNγ对Tca8113细胞凋亡的诱导作用

目的"观察全反式维甲酸(ATRA)联合干扰素-γ(IFNγ)对人舌鳞癌细胞系(Tca8113)细胞的凋亡作用,并明确其作用机制. 方法"应用透射电镜、DNA凝胶电泳、流式细胞术等凋亡测定手段,对细胞凋亡进行了定性、定量观察. 结果"透射电镜细胞形态观察、DNA凝胶电泳、流式细胞术凋亡检测等结果都证实ATRA联合IFNγ可诱导Tca8113细胞凋亡.ATRA(1μmol/L)、IFNγ(1000U/ml)单独应用产生凋亡作用较弱,凋亡率低于30%;而两者联合后作用明显增强,凋亡率可达68%. 结论"诱导细胞凋亡是ATRA联合IFNγ对Tca8113细胞产生抗增殖作用的主要原因.该方法有可能成为口腔鳞癌凋亡治疗的有效方案.     

支撑喉镜下鼻内镜辅助处理声门暴露困难声带病变

支撑喉镜电视同步显示下进行喉部病变微创手术技术由Kawaida等^[1]2001年报道,并取得较好效果。然而对于肥胖、颈部短粗、前突型深覆颌、牙列严重不齐且咽反射极其敏感的患者,支撑喉内镜暴露病变有困难。此时结合30度鼻内镜或纤维喉镜,     

改良悬雍垂腭咽成形加选择性鼻腔扩容术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

目的 探讨改良悬雍垂腭咽成形术(UPPP)加选择性鼻腔扩容术治疗多平面狭窄导致的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的疗效.方法 对多平面狭窄的OSAS患者64例采用改良UPPP加选择性鼻腔扩容术.结果 64例术后6个月复查结果:有效14例(21.88％),显效40例(62.50％),治愈10例(15.63％);总有效率为100％.48例术后1年复查结果:有效10例(20.83％),显效32例(66.67％),治愈3例(6.25％);总有效率为93.75％.结论 在多平面狭窄导致的OSAS患者,采用改良UPPP加选择性鼻腔扩容术,一次手术解决了上气道鼻腔、鼻咽、口咽部等处多平面阻塞.     

ATRA联合IFNγ对Tca8113细胞凋亡的诱导作用

目的 观察全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）联合干扰素－γ（ＩＦＮγ）对人舌鳞癌细胞系（Ｔｃａ８１１３）细胞的凋亡作用，并明确其作用机制。方法 应用航向电镜、ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞术等凋亡测定手段，对细胞凋亡进行了定性、定量观察。结果 透射电镜细胞开矿观察、ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞术凋亡检测等结果都证实ＡＴＲＡ联合ＩＦＮγ可诱导Ｔｃａ８１１３细胞凋亡。ＡＴＲＡ（１μｍｏｌ／Ｌ）、ＩＦＮγ（１０００Ｕ／ｍｌ     

釉基质蛋白在牙周组织再生过程中对T细胞增殖及其亚群的影响

目的：釉基质蛋白具有诱导牙周组织再生的作用。而且釉基质蛋白在同属种类之间具有明显的同源性。并在进化中保持较高的遗传保守性。在体外观察釉基质蛋白对免疫细胞功能的影响，评价釉基质蛋白的免疫原性。方法：术前采取10例伴牙周骨缺损的牙周炎患者的外周血淋巴细胞，与4组不同含量的EMPs(对照组为植物血凝素和甲壳素)进行体外培养，分别于3d后检测CD3，CIM，CD8T细胞亚群百分比和CD4／CD8比值。并用MTT法测细胞增殖所得的A值。结果；各组测得的CD3，CD4，CD8T细胞亚群百分比和CD4／CD8比值差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。淋巴细胞增殖的实验统计结果显示，阳性对照组培养后3d测得的A值与培养前相比差异有显著性意义(P&;lt;0．01，t=7．223)，其余各组间测得的培养前和培养后的A值的差异均无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：不同含量的EMPs对淋巴细胞的增殖和T淋巴细胞亚群没有产生明显的影响，釉基质蛋白具有较低的免疫原性，具有临床应用价值。     

维甲酸受体-β基因联合维甲酸对Tca8113细胞的凋亡诱导作用

目的　研究已证实维甲酸受体 -β( Retinoic acid receptor-beta,RARβ)对某些类型的恶性肿瘤细胞有诱导分化和凋亡作用。现观察转导 RARβ基因联合全反式维甲酸 ( all trans retinoic acid,ATRA)对 Tca8113细胞的凋亡作用。方法　先应用脂质体将 RARβ基因导入 Tca8113细胞中 ,然后采用活细胞计数、透射电镜、流式细胞仪等方法观察 ATRA对转基因细胞的凋亡影响和生长抑制作用。结果　转 RARβ基因 Tca8113细胞在 1μmol/LATRA作用 10天后 ,细胞生长抑制率达 90 .2 % ;光镜和透射电镜下观察都可见到典型形态变化的凋亡细胞 ;FCM测定结果表明 ,细胞凋亡率高达 80 .7%。而母本细胞 Tca8113凋亡率小于 2 0 %。结论　 RARβ基因可能是 ATRA诱导 Tca8113细胞产生显著凋亡作用的“靶分子”。 RARβ基因联合维甲酸治疗某些口腔鳞癌将是有效和可行的。