急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸检测的临床意义

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)检测的临床意义.方法 选取2009年12月-2010年12月在我院接受治疗的120例急性脑梗死患者为ACI组,又按病情的严重程度分为轻型组、中型组和重型组,另选取健康体检者40例作为对照组,采用荧光偏振免疫(FPLA)法测定ACI组治疗前后和对照组的Hcy水平.结果 ACI组的Hcy水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).随着急性脑梗死病情的加重,Hcy水平呈逐渐上升趋势,各亚组之间呈显著性差异(P＜0.01).ACI组经治疗后Hcy水平较治疗前显著下降,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者的Hcy较正常人群显著升高,且病情越重升高越明显,接受有效治疗后显著降低,Hcy可作为诊断及疗效观察的参考指标.     

全反式维甲酸联合三氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果观察

目的研究全反式维甲酸联合三氧化二砷对儿童急性早幼粒细胞白血病的临床效果。方法选取我院2004年1月～2013年12月收治的急性早幼粒细胞白血病患儿80例,按照信封法随机分为对照组和观察组各40例。对照组采用全反式维甲酸治疗,观察组采用全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗。比较两组的临床效果、不良反应发生情况、生存率。结果观察组急性早幼粒细胞白血病患儿的完全缓解率、5年生存率均高于对照组,复发率以及不良反应发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对急性早幼粒细胞白血病患儿实施全反式维甲酸、全反式维甲酸的联合用药方案取得的效果较为理想,安全性高且复发率低。     

miR-221介导Wnt/β-catenin信号通路对儿童急性淋巴细胞白血病细胞的生物学效应影响

目的:研究miR-221对儿童急性淋巴细胞白血病细胞生物学效应的影响及其机制。方法:选取2018年5月至2018年11月在本院确诊的ALL患儿23例,采集患儿骨髓样本后提取骨髓单个核细胞(BMNC)。设置对照、miR-221-NC组和miR-221组,共3组。按照Lipofectamine 2000试剂盒说明书转染后,采用RT-PCR检测各组BMNC的miR-221水平,流式细胞术检测miR-221对细胞周期、凋亡的影响,应用Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力, Western blot实验检测miR-221对BMNC的增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase 3、Cyclin D1及MMP-9蛋白的影响,荧光素酶报告基因实验检测miR-221与Wnt基因的靶向关系。结果:miR-221组miR-221的表达水平均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。MTT实验结果显示,转染2、3、4和5 d后,miR-221组细胞增殖水平均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组G0/G1期比例为(73.25±8.1)%,均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05);miR-221组S期比例为(12.37±1.61)%,均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组细胞凋亡比例为(24.68±3.87)%,均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组侵袭细胞数为(23.42±3.62)个,均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组迁移细胞数为(34.86±5.32)个,显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。miR-221组的PCNA、Cyclin D1及MMP-9相对水平分别为0.26±0.03、0.17±3.611和0.14±0.02,均显著低于对照组及miR-221-NC组(P0.05),miR-221组的Caspase 3相对水平为0.37±0.05,均显著高于对照组及miR-221-NC组(P0.05)。荧光素酶报告实验发现,miR-221可显著抑制Wnt野生质粒的荧光素酶活性水平(P0.05)。结论:miR-221可抑制BMNC的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。这可能与Wnt/β-catenin信号通路受到抑制相关。     

急性缺血性脑梗死患者治疗后血浆中ADMA、NO、ET-1变化及临床意义

目的:分析急性缺血性脑梗死治疗后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平变化及与预后的关系.方法:选取2017-09-2019-09本院收治的急性缺血性脑梗死患者98例为研究对象,将入组患者随机分为观察组49例和对照组49例.对照组给予溶栓治疗,观察组给予溶栓+介入治疗.采用酶...     

肠型贝赫切特综合征(肠白塞病)诊断和治疗共识意见

贝赫切特综合征是一类可累及全身多脏器的慢性系统性血管炎症性疾病, 该病累及肠道者被命名为肠型贝赫切特综合征(又称肠白塞病)。除此之外, 肠白塞病还存在第Ⅱ型表现, 即仅有典型肠道溃疡。肠白塞病与克罗恩病、肠结核、肠淋巴瘤、其他有肠道表现的免疫系统疾病等鉴别困难, 且目前对肠白塞病的治疗认知有限。因此, 通过证据检索和循证判断提出肠白塞病诊断和治疗共识意见对临床实践有重要意义。     

单中心CCLG-ALL 2018方案治疗MLL基因重排阳性儿童急性淋巴细胞白血病的临床研究

目的 探讨单中心中国儿童白血病协作组(CCLG-ALL 2018)方案治疗MLL基因重排阳性儿童急性淋巴细胞白血病(MLL-rearrangement acute lymphoblastic leukemia,MLL-r ALL)患儿的疗效及预后相关因素。方法 收集2018年4月至2022年7月于郑州大学附属儿童医院接受CCLG-ALL 2018方案诊治的19例初诊MLL-r ALL患儿进行回顾性分析。结果19例MLL-r ALL患儿中男12(63.2%)例、女7(36.8%)例,年龄≤1岁的为15(78.9%)例、年龄>1岁的为4(21.1%)例,诊断时的中位年龄为10.2个月(0.5～156.0个月)。18(94.7%)例为BCP-ALL,1(5.3%)例为T-ALL,融合基因类型以MLL-AF4多见(7/19)。中位随访时间为19.0个月(范围：0.1～62.0个月),1例在确诊后5 d死亡,诱导化疗第33天完全缓解率为61.1%。19例MLL-r ALL患儿死亡9例,死亡率为47.4%,其中死于治疗相关并发症3例,1例为肺出血、2例为重症感染;1例死于白血病持续未缓解;死...     

miR-1293促进非小细胞肺癌耐药分子机制探讨

目的microRNA与非小细胞肺癌耐药性密切相关,但miR-1293在非小细胞肺癌中的作用机制仍不清楚。本研究探讨miR-1293调控Akt信号通路促进非小细胞肺癌耐药的分子机制。方法培养人肺癌A549与耐药细胞株A549/DDP,RT-qPCR检测miR-1293和抑癌基因RUNX3 mRNA表达,蛋白质印迹检测RUNX3蛋白表达。采用脂质体法将miR-1293抑制物(miR-1293inhibitor)和阴性对照RNA(miR-NC)转染A549/DDP。MTT检测细胞IC50;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测凋亡相关蛋白Bcl-2和RUNX3;荧光素酶报告基因检测miR-1293能否调控RUNX3;qPCR检测miR-1293和RUNX3的mRNA表达;蛋白质印迹检测MDR1/ABCB1、ABCC1、RUNX3、Akt和p-Akt蛋白表达。结果A549/DDP细胞对DDP的耐药指数为7.23。miR-1293在耐药细胞株A549/DDP的表达(3.89±0.08,W=0.946,P=0.698)与A549组(1.01±0.05,W=0.938,P=0.622)相比升高,差异有统计学意义,t=74.78,P<0.001;而RUNX3 mRNA和RUNX3蛋白在耐药细胞株A549/DDP的表达与A549组相比降低,tmRNA=7.74,t蛋白=20.04,均P<0.001。与miR-NC比较,miR-1293 inhibitor组IC50降低,t=94.49,P<0.001。miR-1293 inhibitor组MDR1/ABCB1、ABCC1蛋白表达低于miR-NC,tMDR1/ABCB1=10.61,tABCC1=39.57,均P<0.001。与miR-NC比较,miR-1293 inhibitor组细胞凋亡增加,t=7.15,P<0.001。促凋亡蛋白RUNX3在miR-1293 inhibitor组表达更高,t=33.63,P<0.001;凋亡抑制蛋白Bcl-2表达更低,t=11.62,P<0.001。荧光素酶报告实验显示,在野生型RUNX33′UTR中,miR-1293 inhibitor的荧光素酶活性(6.24±0.04,W=0.911,P=0.399)高于miR-NC(3.21±0.07,W=0.879,P=0.221),t=92.06,P<0.001;提示RUNX3是miR-1293靶基因。miR-1293 inhibitor组RUNX3蛋白表达高于miR-NC,t=17.75,P<0.001;Akt1、p-Akt低于miR-NC组,tAkt1=67.55,tp-Akt=16.98,均P<0.001。结论在耐药细胞株A549/DDP中miR-1293高表达,抑制细胞凋亡,促进细胞耐药,其机制可能与靶向下调RUNX3,促进Akt信号通路激活有关。     

HLA-B27抗血清的临床应用

<正> 1985年,我们使用本室从中国人种获得的B27抗血清对1,026例腰腿痛病人进行了B27测定及初步临床观察,现将结果报告如下。     

超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德封闭注射治疗增生性瘢痕的疗效观察

目的评价超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕的有效性及安全性。方法广州市皮肤病防治所2018年1月至2019年6月采用CO2点阵激光联合曲安奈德治疗的24例增生性瘢痕患者(观察组)和单用曲安奈德治疗的29例痤疮瘢痕患者(对照组),分别用主观疗效评价和温哥华瘢痕量表(Vancouver Scar Scale,VSS)对两组治疗前后照片分析统计,评估疗效。统计方法采用χ^2检验,两独立样本t检验及单样本t检验。结果治疗后,观察组和对照组总体有效率分别为87.5%(24例)和79.3%(29例),两组差异无统计学意义(χ^2=0.179,P>0.05)。治疗前观察组VSS评分为8.5±3.3,对照组为8.4±3.3,两组差异无统计学意义(t=0.242,P>0.05)。治疗后,观察组VSS评分降低为4.3±2.9,前后比较差异有统计学意义(t=7.391,P<0.05),对照组降低为5.4±2.9,前后比较差异有统计学意义(t=7.657,P<0.05)。两组差值VSS差值d对比,差异有统计学意义(t=2.088,P<0.05)。结论超脉冲CO2点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕疗效确切,安全性高且创伤小。