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31.
[目的]构建双自杀基因真核表达质粒pcDNA3.1(-)-CDglyTK并观察脂质体介导其治疗人舌鳞癌的疗效。[方法]将pCEA-CDglyTK中双自杀基因CDglyTK亚克隆到pcDNA( )3.1上构建pcDNA3.1( )-CDglyTK,脂质体介导转染人舌鳞癌细胞,MTT法观察其生长曲线,流式细胞仪检测细胞凋亡。[结果]成功构建双自杀基因真核表达质粒pcDNA3.1( )-CDglyTK,体内外实验表明5-FC和GCV同时存在时具有明显的协同效应,其疗效优于单独使用5-FC或GCV。[结论]双自杀基因CDglyTK可显提高人舌鳞癌的疗效。  相似文献   
32.
舌鳞癌的端粒与端粒酶研究新进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
端粒是真核生物细胞染色体末端的一个特殊结构,与细胞生长、增殖、衰老,肿瘤发生等密切相关。端粒酶主要包括端粒酶逆转录酶和端粒酶RNA组分,口腔鳞癌组织中端粒酶阳性表达率约为65%~97%。以端粒酶及其调节蛋白为靶点的基因治疗,特别是靶向沉默端粒酶及其亚组分,已成为舌鳞癌基因治疗的研究热点。本文简要评述近年来国内外舌鳞癌端粒与端粒酶的研究进展。  相似文献   
33.
下颌骨放射性骨坏死(osteoradionecrosis,ORN)是头颈部大剂量放疗后的一种严重并发症,常以慢性坏死及感染为主要特征,临床表现为局部红肿、疼痛、吞咽困难、开口受限、咀嚼及语言障碍、面部软组织瘘管经久不愈、死骨暴露,严重者甚至造成病理性骨折,给患者的身心带来巨大痛苦,已成为口腔颌面外科及头颈外科领域棘手的临床难题。迄今为止,国内外对于下颌骨ORN缺乏统一的分类、分期及相关治疗共识或指南,不同单位对于下颌骨ORN的诊治水平参差不齐,缺乏统一科学的诊疗标准与规范,对该疾病的处理仍以个人或单位经验作为治疗依据,同时也缺乏客观有效的下颌骨ORN治疗后评价体系。为进一步统一和规范下颌骨ORN的诊疗标准,减少医疗资源的浪费,提高治疗效果,中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会召集国内颌骨放射性骨坏死研究领域的专家进行反复讨论,汇集全国17家著名医学院校及附属医院专家的诊治意见,同时借鉴和参考国内外近年来对下颌骨ORN的研究成果与诊治经验,最终制订“下颌骨放射性骨坏死临床诊疗专家共识”,供临床医师参考。  相似文献   
34.
目的:探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)活性与成釉细胞瘤体内、外侵袭力的关系。方法:通过MMP-2活性抑制剂R031—9790降低MMP-2活性进行干预处理,采用成釉细胞瘤细胞原代培养、瘤组织块裸鼠肾包膜下移植、MTT、Western印迹、体外侵袭试验、组织学和免疫组织化学等方法,观察MMP-2活性与成釉细胞瘤体内、外侵袭的关系。采用SPSS10.0统计软件包对上述数据进行χ^2检验和单因素方差分析。结果:R031-9790各处理组和对照组的生长曲线无显著差异(P〉0.05)。R031-9790对成釉细胞瘤细胞的体内、外侵袭均有显著的抑制作用(P〈0.01)。并可增加Ⅳ型胶原在瘤组织的阳性表达,减少E-钙黏素在瘤组织的异常表达,同时在体内、外均不影响成釉细胞瘤细胞MMP-2的表达。结论:MMP-2活性与成釉细胞瘤的侵袭直接相关;R031-9790可通过降低MMP-2活性而抑制成釉细胞瘤的侵袭;活性MMP-2可能通过调节Ⅳ型胶原及E-钙黏素的表达。影响成釉细胞瘤的侵袭。  相似文献   
35.
目的:观察血管内皮细胞生长因子C(vascualrendothelialgrowthfactor,VEGF-C)在舌鳞癌癌内及癌周淋巴管生成、淋巴转移中的作用。方法:以自行建立的过表达VEGF-C的舌鳞癌细胞株接种于裸鼠下肢股肌内(A组),设立对照组(B、C组),解剖观察肿瘤淋巴转移情况;RT-PCR、Western杂交检测移植瘤VEGF-C的表达情况;5’-核苷酸酶染色显示癌内及癌周淋巴管,并进行形态学测量。多组资料间的均数比较用方差分析,计数资料的比较用χ2检验。结果:各组移植瘤均接种成功,A组VEGF-C表达显著高于对照组,VEGF-C的表达强度对肿瘤生长无影响;大体解剖未发现引流区淋巴结转移,但A组的癌周淋巴管管径(128±16.7)μm、面积(104±8.5)μm2及密度(8.2±2.1)个/视野均高于对照组,分别为(96±9.5)μm,(74±6.4)μm2,(6.3±1.7)个/视野,有显著性差异(P<0.05);各组瘤内淋巴管多为闭锁结构,未进行形态学测量及图像分析。结论:过表达的VEGF-C能够诱导癌周淋巴管的增殖和扩张,但并未引起肿瘤淋巴转移,VEGF-C参与的淋巴管增殖只是肿瘤转移的步骤之一。  相似文献   
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