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近年来国内报导胎儿脑组织中存在抑制肿瘤细胞生长的低分子抑瘤物。但利用脑活细胞治疗癌瘤尚未见专题报导。我们自1992年5月以来采用胎儿脑活细胞治疗中、晚期癌瘤患者取得较好效果,现将资料完整的20例报道好下: 相似文献
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肝细胞癌组织中PCNA和nm23的表达与转移的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨PCNA和nm23的表达与肝细胞癌(HCC)转移的关系。方法:采用免疫组织化学技术检测56例HCC中PCNA和nm23蛋白的表达。结果:56例HCC中,PCNA和nm23的表达强度均与HCC分化程度呈明显相关,分化愈差,PCNA表达愈强,而nm23表达愈弱;PCNA和nm23的表达强度呈明显负相关(P<0.01);有转移组PCNA的表达强度明显高于无转移组(P<0.01) ,而nm23则相反(P<0.01)。结论:PCNA和nm23蛋白的表达水平能反映HCC的分化程度和发生转移的潜能,可作为判断HCC预后的参考指标之一。 相似文献
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目的 :研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶 (MMP 2 )的表达 ,探讨其不同生物学行为的分子基础。方法 :15例口腔疣状癌标本 ,10例正常口腔黏膜标本 ,2 0例口腔鳞癌 (高、低分化鳞癌各 10例 )标本 ,应用免疫组织化学S P法检测上述标本MMP 2表达和分布。结果 :口腔疣状癌和口腔鳞癌中MMP 2主要表达于癌细胞胞浆 ,正常口腔黏膜MMP 2阴性表达。口腔疣状癌MMP 2阳性表达率为 3 3 .3 % (5 /15 ) ,平均染色强度低于高分化鳞癌和低分化鳞癌组 (P <0 .0 5 )。口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP 2表达均高于正常口腔黏膜组(P <0 .0 5 )。结论 :口腔疣状癌细胞产生的MMP 2 ,导致基底膜成分Ⅳ型胶原降解 ,破坏基底膜的完整性 ,这可能是口腔疣状癌局部侵袭转移的机制之一。MMP 2在口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌的表达存在明显差异 ,证实口腔疣状癌是一种独立类型的恶性肿瘤。 相似文献
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目的 筛选肠型胃癌组织异常表达的miRNAs.方法 采用miRCURYTM基因芯片(v.14.0)分析6例肠型胃癌组织和邻近非肿瘤组织之间差异表达的miRNA,设定平均上升或下降倍数大于2倍和P值小于0.01为显著性差异标准;选取部分基因芯片分析中呈异常表达的miRNAs,采用实时荧光定量PCR( RT-qPCR)方法在29例肠型胃癌组织和邻近非肿瘤组织中进一步检测,并对两者结果进行相关性分析.结果 基因芯片结果显示,40个miRNAs呈显著表达上调,其中24个基因已证实在胃癌癌组织中表达升高;36个miRNAs呈显著表达下调,其中19个已报道在胃癌组织中异常表达降低.用RT-qPCR检测6个在基因芯片分析中表达上调的miRNAs和5个在基因芯片分析中表达下调的miRNAs,结果与基因芯片分析结果相一致,两种方法分析的结果呈高度正相关(P<0.o1).结论 该研究鉴定了肠型胃癌组织中一系列新的异常表达的miRNAs,为进一步研究提供了基础. 相似文献
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目的:系统评价扶正化瘀胶囊联合核苷类抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的有效性和安全性。方法:计算机检索中国生物医学文献数据库、万方数据资源系统、中国学术期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、PubMed、EMBase,纳入符合标准的随机对照试验(RCT),并采用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果:共纳入10项RCT,合计792例慢性乙型肝炎患者。Meta分析结果显示:玻璃酸在治疗24、48周时,试验组均优于对照组,差异有统计学意义[MD=-65.80,95%CI(-90.88,-40.73)、MD=-82.40,95CI%(-140.99,-23.81)];层黏连蛋白在治疗24、48周时,试验组均优于对照组,差异有统计学意义[MD=-29.08,95%CI(-36.57,-21.59)、MD=-68.89,95CI%(-107.45,-30.33)];Ⅲ型前胶原在治疗24周时,试验组优于对照组,差异有统计学意义[MD=-27.70,95%CI(-47.86,-7.55)],在48周时,试验组也优于对照组,但差异无统计学意义[MD=-61.69,95%CI(-124.50,1.12)];Ⅳ型胶原在治疗24、48周时,试验组均优于对照组,差异有统计学意义[MD=-27.77,95%CI(-36.18,-19.36)、MD=-57.58,95CI%(-104.42,-10.74)]。2组安全性评价差异无统计学意义(P<0.05)。结论:扶正化瘀胶囊联合核苷类抗病毒药物治疗慢性乙型肝炎肝纤维化疗效优于单用核苷类抗病毒药物,未见肝、肾功能不良反应,但受纳入文献质量限制,以上结论尚需要高质量的临床试验进一步证实。 相似文献
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目的观察丙型肝炎病毒NS3蛋白对QSG7701细胞survivin的影响及其与细胞凋亡的关系,以探讨HCVNS3蛋白是否通过调节survivin的表达来参与对细胞凋亡的调控,进而参与HCV相关性肝癌的发生。方法采用Western blot、免疫细胞化学检测血清饥饿前后细胞survivin蛋白表达的变化,采用TUNEL法检测血清饥饿前后细胞凋亡的变化。结果HCVNS3蛋白促进QSG7701细胞survivin的表达,血清饥饿诱导凋亡后,survivin表达降低,HCV NS3蛋白亦表现出促进survivin表达的作用,效果呈浓度依赖性和时间依赖性。经血清饥饿诱导凋亡后,HCV NS3蛋白抑制凋亡。结论HCV NS3蛋白可能通过促进QSG7701细胞survivin的表达从而抑制细胞凋亡,对HCV相关性肝癌的形成有一定作用。 相似文献
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肝硬变和肝癌中细胞凋亡与增殖的关系 总被引:5,自引:1,他引:5
利用原位DNA末端转移酶标记技术和SP免疫组化方法检测肝硬变和肝细胞癌(HCC)组织中凋亡细胞和增殖细胞核抗原。结果显示:HCC中凋亡细胞密度显著低于肝硬变,而增殖细胞密度明显高于肝硬变。肝硬变中凋亡细胞主要分布于假小叶周边形成“凋亡细胞带”;在癌组织中呈散在分布。提示:肝硬变“凋亡细胞带”的形成可能与肝血流改变有关;肝硬变癌变过程中可能存在细胞选择性增殖。 相似文献
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丙型肝炎病毒(HCV)可能通过其表达的蛋白质作用于宿主细胞,导致肝炎、肝硬化和肝细胞癌的发生,其中HCV核心蛋白、NS3和NS3蛋白与细胞转化的关系密切,上述三种HCV蛋白对细胞信号转导通路影响的研究已取得了一定的进展. 相似文献
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p53蛋白在口腔疣状癌组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究口腔疣状癌中p5 3蛋白的表达状况及与口腔粘膜鳞状细胞癌的表达对比 ,探讨p5 3蛋白在口腔疣状癌发生过程中的生物学意义。方法 :采用SP免疫组化方法分别检测 8例正常口腔粘膜、1 3例疣状癌、1 0例高分化鳞癌、1 0例低分化鳞癌组织中p5 3蛋白的表达。结果 :疣状癌p5 3蛋白阳性表达率为 6 9.2 % (9/ 1 3) ,高分化鳞癌组和低分化鳞癌组阳性表达率均为 80 % (8/ 1 0 ) ,而正常口腔粘膜上皮均呈阴性表达 ,疣状癌p5 3蛋白平均染色强度低于高分化鳞癌和低分化鳞癌组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;高分化鳞癌的平均染色强度低于低分化鳞癌组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :口腔疣状癌的发生过程中可能存在p5 3基因突变 ,疣状癌与高分化鳞癌、低分化鳞癌组织中p5 3蛋白的表达差异可作为其鉴别诊断的有用指标之一 相似文献
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本文用连续切片免疫组化法检测了肝细胞癌及癌旁组织p21和c-myc蛋白的表达。p21和c-myc蛋白在肝癌及癌旁组织的阳性率分别为53.3%和96.7%;40%和86.7%;两者表达率均以癌旁组织为高(P<0.01)。p21和c-myc蛋白阳性信号形态呈浆膜和/或核型;其表达均以近癌组织的癌旁肝细胞为强,肝硬变结节尤甚。本文结果进一步支持ras和c-myc癌基因异常激活和表达与肝细胞癌发生具相关性的观点。 相似文献