乳腺癌组织中p-MAPK活化对c-fos和c-jun的激活作用

目的 :研究磷酸化MAPK(p MAPK)信号传导通路与乳腺癌发生的关系。方法 :利用免疫组织化学方法检测 6 8例乳腺癌、42例癌旁和 7例正常乳腺组织中p MAPK ,c fos和c jun蛋白表达。结果 :乳腺癌中p MAPK阳性信号定位于细胞核 ,阳性率为 86 .8%(5 9/ 6 8) ;c fos为 82 .4%(5 6 / 6 8) ,c jun为 77.9%(5 3/ 6 8)。三者均明显高于癌旁乳腺组织 (P <0 .0 1)。部分p MAPK阳性乳腺癌病例 ,其间质纤维细胞和血管内皮细胞核p MAPK亦阳性。结论 :乳腺癌中MAPK过度激活和表达及其激活 c fos和 c jun 癌基因可能是乳腺癌发生的早期事件 ,在乳腺癌发生中起重要作用。     

肝硬变和肝癌中细胞凋亡与增殖的关系

利用原位ＤＮＡ末端转移酶标记技术和ＳＰ免疫组化方法检测肝硬变和肝细胞癌（ＨＣＣ）组织中凋亡细胞和增殖细胞核抗原。结果显示：ＨＣＣ中凋亡细胞密度显著低于肝硬变，而增殖细胞密度明显高于肝硬变。肝硬变中凋亡细胞主要分布于假小叶周边形成“凋亡细胞带”；在癌组织中呈散在分布。提示：肝硬变“凋亡细胞带”的形成可能与肝血流改变有关；肝硬变癌变过程中可能存在细胞选择性增殖     

肝细胞癌及癌旁肝组织中PTEN表达与MAPK磷酸化的相关性

目的：研究肝细胞癌（HCC）及癌旁肝组织中PTEN表达与丝裂素激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK)磷酸化的相关性。方法：利用SP免疫组织化学检测75例HCC及其癌旁肝组织中PTEN蛋白和p42/44^MAPK的表达。结果：①HCC中PTEN蛋白的阳性率（62．7％）和阳性强度明显低于癌旁肝组织（89．3％）（P＜0．01），且阳性信号强度与HCC分化程度相关（P＜0．01），即HCC分化愈差，PTEN蛋白表达愈弱。②HCC中p42/44^MAPK的阳性率（85．3％）和表达强度明显高于癌旁肝组织（34．7％）（P＜0．01），但阳性信号强度与癌细胞分化程度无关（P＞0．05）。③相关性分析表明，HCC及癌旁肝组织中PTEN蛋白表达强度和MAPK磷酸化程度呈明显负相关（P＜0．01）。结论：提示在HCC发生中，可能是由于PTEN蛋白表达降低或缺失，不能有效抑制由致癌因子异常激活的Ras/Raf/MAPK信号转导通路，从而使肝细胞异常增殖和发生恶性转化。     

浅谈HE制片中组织固定脱水不佳的补救措施

目的 研究提高病理组织制片质量的有效措市措施。方法 对组织固定、脱水欠佳的外院会诊病例采取系列补救措施。结果 经系列处理后的质量欠佳的病理切片细胞结构清晰、染色效果好。结论 系列的病理制片的补救措施有助于提高病理组织制片质量。     

p21和c—myc蛋白在肝细胞癌与癌旁肝组织中表达的对比研究

本文用连续切片免疫组化法检测了肝细胞癌及癌旁组织Ｐ２１和ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。Ｐ２１和ｃ－ｍｙｃ蛋白在肝癌及癌旁组织的阳性率分别为５３．３％和９６．７％；４０％和８６．７％；两者表达率均以癌旁组织为高，Ｐ２１和ｃ－ｍｙｃ蛋白阳性信号形态呈浆膜和／或核型；其表达以近癌组织的癌旁肝细胞为强，肝硬变结节尤甚。本文结果进一步ｒａｓ和ｃ－ｍｙｃ癌基因异常激活和表达与肝细胞癌发生具有相关性的观点。     

慢性丙型肝炎患者肝组织中HCV-RNA和HCV、NS3抗原的研究

为了研究丙型肝炎的发病机理应用原位杂交和免疫组化方法检测了３８例慢性肝炎患者肝内ＨＣＶ－ＲＮＡ和ＨＣＶ、ＮＳ３。１１例丙型肝炎患者肝细胞中８例ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性,６例ＨＣＶ、ＮＳ３阳性;１７例乙、丙肝重叠感染者７例阳性例;１０例慢性乙肝患者中未发现阳性结果。肝内ＨＣＶ－ＲＮＡ和ＨＣＶ－ＮＳ３阳性与否同肝组织学病理煌严重性无关。结果表明ＨＣＶ可能无直接致病作用。     

一种简便快捷的端粒酶活性原位检测法

端粒酶是一种特殊的逆转录酶,其由ＲＮＡ和蛋白质组成,并以本身ＲＮＡ为模板催化端粒的合成和延伸〔１〕。在体细胞中除成人生殖细胞、胚胎细胞和造血干细胞外,绝大多数正常体细胞该酶呈失活状态,而大多数癌细胞和永生化细胞具有端粒酶活性。目前认为端粒酶激活与肿瘤...     

肝细胞癌及癌旁肝组织中bcl-2和p53蛋白表达与端粒酶活性的相关性研究

目的：探讨ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与 Ｈ Ｃ Ｃ 发生的关系。方法：利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性,采用 Ｓ Ｐ 法免疫组化技术检测ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白。结果：端粒酶在 Ｈ Ｃ Ｃ 中的阳性率（９１７ ％ ） 显著高于癌旁肝组织（５８３ ％ ）（ Ｐ＜ ００５） ,端粒酶活性强度与 Ｈ Ｃ Ｃ 分化程度无关（ Ｐ＞ ００５） ;癌组织中ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的阳性率均高于癌旁组织（ Ｐ＜ ００１） ; Ｈ Ｃ Ｃ 和癌旁组织中端粒酶活性程度随ｂｃｌ２ 蛋白表达增强而升高,并呈明显正相关,但与ｐ５３ 蛋白表达强度无明显相关性。结论：ｂｃｌ２ 蛋白的过度表达可能是端粒酶激活的重要途径之一,ｂｃｌ２ 蛋白过度表达可能通过激活端粒酶使肝细胞恶性转化导致 Ｈ Ｃ Ｃ 发生,而ｐ５３ 基因突变可能对端粒酶的激活无直接影响。