基于生物信息学筛选炎症相关结直肠癌基因及其特征分析

目的通过对炎症性肠病差异基因的筛选以及结直肠癌队列生存特征和表达模式的探究,为炎症相关结直肠癌的发生与发展的后续研究提供候选基因。 方法从GEO数据库中选择RNA测序表达谱数据集GSE95473和GSE107597,通过常规转录组表达谱差异分析,筛选出炎症性肠病差异表达基因（DEG）,利用GO数据库获取DEG的功能注释,并利用KEGG数据库进行通路富集分析。同时基于TCGA数据库进一步在结直肠癌数据集中筛选具有预后意义的基因,并评价其在结直肠肿瘤中的表达特征。 结果两个数据集筛选到了共有DEGs 100个,通过主成分分析证实这些基因能够对结直肠癌肿瘤和黏膜区分良好。进一步筛选,获得ALDOB,SPINK4,REG4,IL1B,C2CD4A,CXCL8,NOS2,CXCL3等候选基因。这些基因在结直肠肿瘤中高表达,并且这些基因的高表达往往提示患者预后较好。 结论ALDOB,SPINK4,REG4,IL1B,C2CD4A,CXCL8,NOS2,CXCL3可能在炎症相关结直肠癌的发生发展中发挥重要作用,有待于后续炎癌转化相关功能验证和机制探究。     

CHADS2评分及改良CHADS评分对心房颤动消融术后复发的预测价值

目的：探讨心力衰竭高血压、年龄、糖尿病和脑卒中（包括一过性脑缺血）（CHADS2）评分及改良CHADS评分对心房颤动（房颤）射频消融术后复发的预测价值。方法对2010年7月至2012年3月在我院行射频消融术的93例房颤患者追踪随访12个月,术后1,3,6,9,12个月行12导联心电图或长程心电图检查,结合临床症状及心电图检查结果将其分为复发组（n＝40）和未复发组（n＝53）,采用单因素和多因素分析消融术后房颤复发的危险因素。结果93例房颤患者中持续性房颤35例（37.63%）,随访12个月时复发40例（43.01%）。房颤复发组与未复发组在平均年龄（P＜0.01）、年龄＞70岁（P＜0.05）、病史（P＜0.05）、房颤类型（P＜0.01）、左房内径（P＜0.001）、左室射血分数（P＜0.05）、血细胞比容（P＜0.05）、是否伴心力衰竭（P＜0.05）、是否伴高血压（P＜0.01）、是否伴糖尿病（P＜0.05）、是否有一过性脑缺血或脑卒中史（P＜0.05）、术后是否服用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB,P＜0.01）、术后是否服用Ⅲ类抗心律失常药（P＜0.05）、CHADS2评分≥1（P＜0.001）等方面差异有统计学意义。logistic回归分析发现,病史、房颤类型、左房内径、CHADS2评分≥1为房颤术后复发的独立危险因素（病史长短：OR＝1.16,P＝0.020;左房内径：OR＝1.17,P＝0.025;房颤类型：OR＝3.34,P＝0.050;CHADS2评分≥1：OR＝5.93,P＝0.019）。进一步分析发现,CHADS2评分≥2、改良CHADS评分≥1、改良CHADS评分≥2亦为房颤术后复发的独立危险因素（CHADS2≥2：OR＝5.42,P＝0.028;改良CHADS评分≥1：OR＝6.64,P＝0.015;改良CHADS评分≥2：OR＝7.32,P＝0.002）。截断点分析显示,CHADS2与改良CHADS均≥1时对房颤消融预后的预测价值最高,对CHADS2评分≥1与改良CHADS评分≥1预测房颤消融预后的灵敏度、特异度、曲线下面积进行比较发现,差异均无统计学意义[分别为0.775 vs 0.800、0.358 vs 0.377、0.708（95%CI 0.601～0.806） vs 0.711（95%CI 0.605～0.818）,均P＞0.05]。结论病史长短、左房内径、房颤类型、CHADS2评分≥1、CHADS2评分≥2、改良CHADS评分≥1、改良CHADS评分≥2均为心房颤动消融术后复发的独立危险因素,且改良CHADS评分与CHADS2评分对房颤消融预后具有同等的预测价值。     

慢性脑缺血后脑组织AQP4的表达变化

目的：探讨水通道蛋白-4（aquaporin-4,AQP4）在慢性脑缺血后的表达变化及其可能作用。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组（N组,10只）和实验组（30只）;实验组根据脑缺血时长,分为慢性脑缺血2周组（2W组）、1月龄组（1M组）和2月龄组（2M组）,每组各10只。采用双侧颈总动脉永久结扎法（2-VO）,构建大鼠慢性脑缺血模型。干湿重法检测大鼠脑含水量,苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织形态学的变化,尼氏染色法观察细胞凋亡情况。免疫荧光法检测AQP4的表达水平和分布情况,免疫印迹法测定AQP4蛋白的相对表达量。免疫荧光检测AQP4与小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白抗体（ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1）（小胶质细胞的标志物）表达情况。结果：大鼠慢性脑缺血组脑含水量（77.778±0.042,77.813±0.142,77.805±0.027）与对照组（77.786±0.029）相比,无统计学差异（F=0.136,P=0.936）,且慢性脑缺血各组之间亦无统计学差异。苏木精-伊红染色和尼氏染色结果显示：与对照组相比,慢性脑缺血组脑组织细胞排列紊乱,部分细胞核固缩、消失,尼氏体数量减少。免疫荧光结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织较对照组AQP4表达增强（前额叶：F=1 089.311,P=0.000,N组：90.000±1.000,2W组：166.722±3.660,1M组：200.347±0.284,2M组：229.333±5.033;顶叶：F=784.332,P=0.000,N组：171.512±1.340,2W组：215.107±1.817,1M组：223.014±2.080,2M组：232.654±1.319）,小胶质细胞活化增生,且部分AQP4与IBA1共标（前额叶：F=182.218,P=0.000,N组：0.718±0.012,2W组：0.822±0.000,1M组：0.907±0.016,2M组：0.970±0.020;顶叶：F=785.416,P=0.000,N组：0.861±0.009,2W组：0.912±0.005,1M组：0.966±0.003,2M组：0.751±0.003）;免疫印迹法结果显示,慢性脑缺血组大鼠脑组织AQP4的表达水平上调,并且随缺血时间延长,其表达进一步增强（前额叶：F=587.102,P=0.000,N组：0.589±0.026,2W组：0.938±0.028,1M组：1.185±0.011,2M组：1.515±0.060;顶叶：F=86.881,P=0.000,N组：0.663±0.073,2W组：0.865±0.044,1M组：1.228±0.082,2M组：1.282±0.047）。结论：慢性脑缺血后,由于缺血缺氧导致神经元凋亡、小胶质细胞活化增生和AQP4表达上调,上调的AQP4可能参与了慢性脑缺血后的相关炎症过程。     

老年重度烧伤合并糖尿病患者的护理效果观察

目的探索对老年重度烧伤合并糖尿病患者实施护理产生的临床效果。方法在该院筛选出68例老年重度烧伤合并糖尿病患者,时间选为2016年5月—2018年5月,使用抽签法对68例患者进行分组,各34例。实施一般护理为对照组,在一般护理基础上实施优化护理为实验组,观察两组产生的护理效果,并对护理后老年日后生活质量进行评估。结果对比两组护理总有效率,实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对两组护理前后生活质量进行分析,护理前两组数据差异无统计学意义(P>0.05),护理后两组都有显著改善,但实验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对老年重度烧伤并糖尿病患者实施优化护理临床效果更佳,可以促进其早日恢复,提升了日后生活质量,值得临床推广与应用。     

Effects of Sustained‐Release Beraprost in Patients With Primary Glomerular Disease or Nephrosclerosis: CASSIOPEIR Study Results

TRK‐100STP, a sustained‐release preparation of the orally active prostacyclin analogue beraprost sodium, targets renal hypoxia. This study aimed to show the superiority of TRK‐100STP over placebos in patients with chronic kidney disease (with either primary glomerular disease or nephrosclerosis) to determine the recommended dose. CASSIOPEIR (Chronic Renal Failure Asian Study with Oral PGI₂ Derivative for Evaluating Improvement of Renal Function) was a randomized, double‐blind, placebo‐controlled study conducted at 160 sites in seven Asia‐Pacific countries and regions. Eligible patients (n = 892) were randomized to TRK‐100STP 120, 240 μg, or placebo for a treatment period of up to 4 years. The primary efficacy endpoint was time to first occurrence of a renal composite: doubling of serum creatinine or occurrence of end‐stage renal disease. No significant differences were observed in composite endpoints between TRK‐100STP and placebo (P = 0.5674). Hazard ratios (95% CI) in the TRK‐100STP 120 and 240 μg vs. placebo groups were 0.98 (0.78, 1.22) and 0.91 (0.72, 1.14), respectively. The overall incidence of adverse events and adverse drug reactions was comparable between treatment arms.