模拟缺血后心外膜心室肌细胞钠通道变化的研究

目的探讨钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制.方法以酶解法分离兔心外膜心室肌细胞,并采用膜片钳全细胞记录技术,观察灌流正常细胞外液后以及模拟缺血液后10、20及30 min的快钠电流(INa)的大小及动力学变化.结果心外膜细胞缺血后INa的I-V曲线上移,模拟缺血前及缺血后10、20及30 min的峰电流密度在外层细胞(n=20个细胞)依次为(12.60±2.26)、(7.46±3.45)、(5.57±2.32)、(4.87±2.70)pA/pF,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后失活曲线左移,失活半电压在缺血前及缺血后10、20、30 min于外层细胞(n=18个细胞)依次为(-97.38±5.42)、(-115.83±6.16)、(-122.00±5.82)、(-128.83±3.13)mV,缺血前后比较有显著差异(P＜0.05).缺血后INa灭活后的恢复减慢,但无显著性差异(P＞0.05).结论缺血时钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性,可能为心律失常发生的机制之一.     

逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

患者女性,71岁,既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史。主因发作性心悸20年入院。心悸症状反复发作,伴头晕、黑嚎、低血压等血流动力学异常表现,曾多次住院,心电图证实为多源性室性心动过速（室速）,有时起源于左心室流出道,有时起源于右心室流出道,诊断阵发性室速,先后应用美西律、普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔等药物效果不佳,室速发作逐渐频繁,     

老年冠心病患者慢性冠状动脉闭塞病变的介入治疗

目的评价经皮冠状动脉介入治疗(percutaneus coronary intervention,PCI)老年冠心病患者冠状动脉慢性闭塞病变(chronic total occlusion,CTO)的可行性及安全性。方法回顾性分析我院2005年3月~2009年8月冠状动脉造影示慢性闭塞病变的患者125例,按年龄分组,对照观察老年组[年龄≥60岁,平均(74.6±10.7)岁]56例及中青年组[年龄<60岁,平均(52.3±12.6)岁]69例临床特征、冠状动脉造影所见病变特点、闭塞血管开通率、并发症发生率、随访主要心血管事件及病死率。结果老年组女性患者比例、高血压病患病率、脑血管病及其他疾病患病率高于中青年组,闭塞时间长于中青年组,合并2支以上血管闭塞率较中青年组高,差异均有统计学意义(P<0.05),两组闭塞病变血管支数及部位、平均造影剂用量、应用导丝数量及球囊数量、支架植入数、闭塞病变开通率、并发症发生率、随访主要心血管事件及病死率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论老年冠心病冠状动脉CTO患者行PCI安全可行,手术并发症少。     

老年冠心病患者慢性冠状动脉闭塞病变的介入治疗

目的评价经皮冠状动脉介入治疗（pereutaneuscoronaryintervention,PCI）老年冠心病患者冠状动脉慢性闭塞病变（chronictotalocclusion,CTO）的可行性及安全性。方法回顾性分析我院2005年3月～2009年8月冠状动脉造影示慢性闭塞病变的患者125例,按年龄分组,对照观察老年组[年龄≥60岁,平均（74．6±10．7）岁]56例及中青年组[年龄〈60岁,平均（52．3±12．6）岁]69例临床特征、冠状动脉造影所见病变特点、闭塞血管开通率、并发症发生率、随访主要心血管事件及病死率。结果老年组女性患者比例、高血压病患病率、脑血管病及其他疾病患病率高于中青年组,闭塞时间长于中青年组,合并2支以上血管闭塞率较中青年组高,差异均有统计学意义（P〈0．05）,两组闭塞病变血管支数及部位、平均造影剂用量、应用导丝数量及球囊数量、支架植入数、闭塞病变开通率、并发症发生率、随访主要心血管事件及病死率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论老年冠心病冠状动脉CTO患者行PCI安全可行,手术并发症少。     

逆行主动脉射频消融致主动脉破裂一例

临床资料 患者女性,71岁,既往有高血压病、糖尿病和脑梗死病史.主因发作性心悸20年入院.心悸症状反复发作,伴头晕、黑朦、低血压等血流动力学异常表现,曾多次住院,心电图证实为多源性室性心动过速(室速),有时起源于左心室流出道,有时起源于右心室流出道,诊断阵发性室速.     

医护人员应消除用阿片类制剂成瘾的顾虑

在应用阿片类制剂治疗癌性疼痛时 ,医务工作者往往担忧会使病人成瘾。 1 993年 ,Mayday基金会对 1 0 0 0例美国人进行调查 ,发现 80 %以上的人害怕使用麻醉性止痛药有潜在的成瘾性 ,约 5 9%则对该药止痛治疗持悲观看法。作者认为这样的担心是没有根据的。即使病人长期使用阿片类制剂止痛 ,实际发生成瘾性还不到 1 %。 1 980年 ,有人报道住院使用阿片类制剂的 1 1 882例病人 ,只有 4例滥用该药。 1 992年的另一项前瞻性研究显示 ,在 5 0 0例接受吗啡 (共计 2 2 5 2 5治疗日 )的癌症病人中 ,仅有 1例有滥用药物问题。事实证明 ,90 %以上的癌…     

改良mini-Crush技术治疗冠状动脉分叉病变

冠状动脉病变中分叉病变较为常见,约占经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的15%～20%[1]。由于存在斑块移位、病变弹性回缩及支架内再狭窄,冠状动脉分叉病变的介入治疗存在许多难题[2]。经典挤压(Crush)支架技术支架可完全覆盖分支开口,但是与其他技术相比,Crush支架术支架内血栓发生率似乎有增加的趋势[3]。我们近年来采用改良mini-Crush支架技术(原mini-Crush技术采用两次对吻球囊扩张,而我们的技术只采用一次最终球囊对吻扩张,简化了步骤)治疗真性冠状动脉分叉病变,取得了良好的近期结果。     

急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

结扎兔冠脉4周后左室壁结构与室内压力的改变

作者研究了结扎后４周兔冠脉左室壁结构及左室腔内不同层面压力变化。结果表明:急性心梗后４周左室壁出现不均一性增厚，舒张末容积增加。左室中部收缩期压力由正常时略高于流出道压力转为低于后者，收缩期压力升高的时间顺序由正常时室中略早于流出道变为迟于后者。这种逆转性变化可能是心梗后左室重塑的重要始动及增重因素