Impairment of Myocardial and Skeletal Mitochondria in Mice with Viral Myocarditis and Their Correlation

In order to investigate the impairment of mitochondrial membrane phospholipid local- ization and DNA3867 (mtDNA3867) deletion and the correlation between cardiac and skeletal muscle cells in mice with viral myocarditis, 50 BALB/c mice were divided into two groups randomly. In ex- perimental group (n=40), the mice were intraperitoneally injected with 0.1 mL Eagle liquid with CVB3 (TCID50=108), while in the control group (n=10), the mice were subjected to equal volume of Eagle liquid. The impairment of mitochondrial membrane phospholipid localization and mtDNA3867 deletion rate of cardiac and skeletal muscle were detected separately at day 3, 11 and 24 after injec- tion. The correlation of mitochondrial membrane phospholipid localization and mtDNA3867 deletion rate between cardiac and skeletal muscle cells cells was analyzed using Spearman method. At the day 3 after injection, in both cardiac and skeletal muscle cells, mtDNA3867 deletion rate was significantly higher in experimental group than in control group (P<0.05), but the localization of mitochondrial membrane phospholipid showed no difference between two groups (P>0.05). At day 11 after injec- tion, the mtDNA3867 deletion rate of both cells in experimental group was increased to the peak level (P<0.05), and the impairment of mitochondrial membrane phospholipid localization of both cells also increased markedly in experimental group as compared with control group (P>0.05). At the day 24 after injection, the impairment of mitochondrial membrane phospholipid localization and mtDNA3867 deletion of both cells showed a recovery tendency, but still severer than those at the day 3 after injec- tion (P<0.05). The impairment of mitochondrial membrane phospholipid localization and mtDNA3867 deletion were consistent and synchronistic between cardiac and skeletal muscle cells, and showed good correlations (P<0.05). The impairment of mitochondria plays an important role in the patho- genesis of viral myocarditis, and the skeletal muscle cells might act as a peripheral "window" to re- flect the mitochondrial damage of cardiac myocytes.     

甲氧西林耐药金葡球菌（MRSA）耐药机制的研究

用北京地区综合医院中分离的１９０株金葡球菌进行耐药机制研究。按照ＮＣＣＬＳ发表的ＭＲＳＡ标准，采用琼脂稀释敏感试验并以多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术检测ｍｅｃＡ基因。１９０株金葡球菌中，８８株耐甲氧西林（ＭＩＣ≥１６ｍｇ／Ｌ），９１株耐苯唑西林（ＭＩＣ≥４ｍｇ／Ｌ），全部甲氧西林耐药金葡球菌和９８．８９％苯唑西林耐药金葡球菌为ｍｅｃＡ基因阳性。有１１株ｍｅｃＡ基因阳性金葡球菌对甲氧西林敏感，９株ｍｅｃＡ基因阳性金葡球菌对苯唑西林敏感。在８８株ＭＲＳＡ菌株中，７３．６３％为β－内酰胺酶产生菌，但克拉维酸只对低度耐药的ＭＲＳＡ菌株有影响，高度耐药的ＭＲＳＡ其ＭＩＣ值则不受克拉维酸的影响。这表明高度耐药ＭＲＳＡ所产生的β－内酰胺酶的作用还不清楚。群体分析结果发现所测试的全部菌株的耐药类型均为异质性耐药菌株。以上结果表明，我国临床分离的ＭＲＳＡ，其耐药机制主要是ｍｅｃＡ基因介异的。     

柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌及骨骼肌细胞线粒体损伤的对比研究

目的:以CVB3感染小鼠为模型,研究病毒性心肌炎病程不同时期心肌及骨骼肌细胞线粒体损伤程度及其与心功能变化的关系。方法:50只雄性BALB/C小鼠随机分为正常组(n=10,0.1mL Ea-gle腹腔注射);病毒感染组(n=40,0.1mL TCID50为108 CVB3腹腔注射)。病毒感染组小鼠分别于第3,11,24天随机取10只以及正常组的10只于24d颈总动脉插管测量心率、左室压(LVP)及左室内压最大变速率(±dp/dt)。透射电镜观察心肌、骨骼肌细胞超微结构改变及线粒体膜磷脂脱失程度,PCR测定线粒体DNA3867片段(mtDNA3867)缺失情况。结果:病毒感染11d、24dLVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显低于正常组(P<0.05)。病毒感染后心肌、骨骼肌细胞均存在不同程度的超微结构改变。感染组心肌、骨骼肌细胞线粒体膜磷脂定位与对照组比较,11d较正常组出现明显改变(P<0.01),24d稍有好转。正常组心肌、骨骼肌细胞均未检出mtDNA3867缺失,而感染组心肌及骨骼肌细胞均存在mtDNA3867缺失,并随病程发展,有所增加。结论:线粒体损伤在病毒性心肌炎病程早期即出现,且随病程发展不断加重。心肌及骨骼肌线粒体膜磷脂缺失及mtDNA缺失变化趋势相同。骨骼肌有望成为研究心肌细胞线粒体损伤的良好模型。     

激素联合湿性疗法成功治疗坏疽性脓皮病一例

坏疽性脓皮病(pyoderma gangrenosum)是一种少见的血管炎类皮肤病,病情较严重,常伴全身中毒症状和器官受累,具有侵袭性和复发性,死亡率较高。早期常因误诊而得不到有效治疗,从而加重病情的进展,甚至影响预后。现报告应用激素联合湿性疗法治疗坏疽性脓皮病1例,分享成功的诊治经验。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

伴肥大细胞增生的皮肤浆细胞增多症一例

患者女,41岁,以躯干部紫红色皮疹9年余为主诉入院。9年前患者无明显诱因于腰腹部出现紫红色皮疹,微痒,于当地医院诊断为色素性荨麻疹,给予抗组胺类药物治疗,皮疹未见消退,逐渐增多至背部。患者自患病以来一般状况可,体重无明显变化。既往患慢性非萎缩性胃炎3年余,表现为偶尔返酸、嗳气,无其他胃肠道症状。无其他疾病史及家族史……     

131例神经梅毒患者临床特征及实验室检查结果分析

【摘要】 目的 深入了解神经梅毒在男女性之间以及有无神经症状患者之间的特征差异,为神经梅毒的防控、临床诊断与治疗提供依据。方法 回顾分析2015年6月至2019年12月安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科131例神经梅毒住院患者的临床表现和实验室检查结果,根据性别以及神经/精神症状分组。组间比较采用独立双样本t检验或Mann?Whitney U检验,分类变量计数资料采用χ2检验和Fisher精确检验,比较不同组别之间临床特征及实验室指标差异。结果 131例患者中,无症状神经梅毒72例（无症状组）,有症状神经梅毒59例（有症状组）。有症状组的既往驱梅治疗比例（10.17%）显著低于无症状组（98.61%）（OR = 0.002,P < 0.001）。男性患者和有症状患者的首诊误诊率分别为50.00%和89.83%,分别高于女性患者（24.49%,OR = 3.08,P = 0.004）和无症状患者（0,OR = 13.00,P < 0.001）。男性有症状患者比例（57.32%）显著高于女性患者（14.64%）（OR = 4.14,P = 0.003）,脑脊液甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）阳性率（52.44%）显著高于女性患者（26.54%）（OR = 3.05,P = 0.004）,脑脊液总蛋白含量升高（> 0.5 g/L）者的比例（79.27%）高于女性（59.18%）（OR = 2.64,P = 0.01）,脑脊液总蛋白含量［（0.76 ± 0.41） g/L］高于女性［（0.56 ± 0.25） g/L,P = 0.002］,并且男性脑部核磁共振成像异常检出率（72.22%）高于女性（44.90%）（OR = 2.13,P = 0.039）。有症状女性患者的确诊年龄［（50.82 ± 9.31）岁］大于无症状女性患者［（42.30 ± 12.18）岁］（P?=?0.038）。有症状神经梅毒患者脑脊液TRUST阳性率（55.93%）高于无症状患者（31.94%）（OR = 2.70,P = 0.006）,脑脊液总蛋白水平［（0.79 ± 0.46） g/L］显著高于无症状患者［（0.60 ± 0.24） g/L,P = 0.003］。结论 神经梅毒首诊误诊率高;男性患者病情较女性患者严重;既往驱梅治疗史、性别和年龄因素在神经梅毒病程发展过程中可能起一定作用。     

不同周龄大鼠心肌细胞收缩/舒张功能的研究

目的研究不同周龄对大鼠心肌细胞收缩/舒张功能的影响。方法SD大鼠分为三个周龄组:A组(12~15周)、B组(36~41周)和C组(51~55周),并以常规酶解法分离成年大鼠心肌细胞,观察分离即刻(D时间点)、复钙1h后(E时间点)和电刺激10min后(F时间点)心肌细胞成活率,采用IonOptix单细胞动缘探测系统同步检测心肌细胞的收缩幅度、收缩/舒张速度和钙瞬变等,这些指标均由计算机自动实时采集并记录。结果复钙1h后和电刺激10min后心肌细胞成活率降低均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),周龄越大越明显,随着周龄的增大,心肌细胞收缩幅度(峰值高度,ph)、心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞的长度百分比(ph/bl%)、最大收缩速率(maxi mal velocity of contraction, dL/dt)、最大舒张速率(maxi mal velocity of relaxation,-dL/dt)和钙瞬变幅度(FFI)降低,ph在A组、B组和C组分别为(0.14±0.06),(0.12±0.05),(0.11±0.05)μm;ph/bl%分别为(9.17±3.54)%、(7.14±2.58)%和(6.56±2.36)%; dL/dt分别为(2.01±0.74),(1.82±0.51),(1.51±0.56)μm/s;-dL/dt分别为(2.10±0.75),(1.70±0.62),(1.41±0.52)μm/s;FFI分别为(0.38±0.05),(0.35±0.04),(0.25±0.05)。其中C组ph/bl%、 dL/dt、-dL/dt和FFI均较A组显著降低(P<0.05),降低幅度分别为27%,26%,33%和31%。结论随着周龄的增大,分离大鼠心肌细胞的成活率下降,大鼠心肌细胞的收缩/舒张功能降低,钙瞬变幅度减小。     

慢型克山病心衰发生发展机制的研究进展

克山病（Keshan disease，KD）是发生于我国病因不明的一种地方性心肌病，临床上主要分为急型、亚急型、慢型和潜在型。经过我国克山病防治工作者多年来的努力，目前急型、亚急型克山病已经很少发生。潜在型克山病心功能代偿良好，一般无明显自觉症状。慢型克山病临床主要表现为心脏扩大及不同程度心力衰竭，病死率高，预后差，是目前主要临床类型。改善慢型克山病患者临床症状，提高其生存质量，延长生存时间，是现阶段克山病防治的主要任务。近年来，随着血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在慢型克山病心衰治疗中的广泛应用，国内报道慢型克山病的预后已有较大改观，但对其治疗仍然维持在改善症状、预防并发症和阻止或延缓病情进展、提高生存率。之所以如此，主要是因为慢型克山病的发病机制至今尚未完全阐明，揭示慢型克山病心衰发生发展机制可为其临床治疗提供一定理论基础。