γ射线全身照射后小鼠骨髓造血细胞IL-3基因表达的原位PCR检测及其意义

目的 探讨内源性IL-3基因表达在骨髓辐射损伤后修复中的作用。方法 5.5Gy<⁶⁰Coγ射线全身照射78只LACA小鼠, 于照射后4周内分批活杀, 将骨髓进行HE染色, 并进行内源性IL-3基因表达的免疫组化、原位杂交和原位反转录PCR检测。结果 照射后4周内小鼠骨髓出现明显损伤及损伤后重建现象。免疫组化观察IL-3于修复期造血细胞浆内明显增多, 尤以照后21天其量达高峰, 而原位杂交则显示其mRNA于照射后10～21天为弱阳性, 尤以照射后15天明显。原位反转录PCR显示IL-3mRNA于修复期造血细胞浆内明显增多, 尤以照射后10～15天为甚。结论 原位反转录PCR能客观反映IL-3基因表达在骨髓辐射损伤后的变化规律, 且内源性IL-3基因表达在骨髓辐射损伤后造血功能重建中可能起明显促进作用。     

外源性rhEGF对放射复合创伤伤口愈合的促进作用

采用宏观、光镜、免疫组化（显示Ⅲ型胶原）和原位杂交（检测１、３型胶原ＭＲＮＡ）等方法,动态观察外用ｒｈＥＧＦ对大鼠放射复合创伤口愈合病变的过程的影响。结果表明：（１）ｒｈＥＧＦ可促进放射复合伤口内肉芽组织的形成。伤后７天见ｒｈＥＧＦ用药创面肉芽组织含量较对照创面明显增多。（２）ｒｈＥＧＦ可促进血管生成。伤后７天见ＥＧＦ用药创面肉芽组织中有较对照创面明显增多的新生毛细血管网。（３）应用ｒｈＥＧＦ可间     

Fas和Bcl2在受照射小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系

目的：探讨Ｆａｓ和Ｂｃｌ－２蛋白在受大剂量＾６０Ｃｏγ射线照射小鼠脾淋巴细胞中的表达及与细胞凋亡的关系。方法小鼠全身一次性γ射线照射,吸收剂量分别为０、６、９、１２、１５和２０Ｇｙ,于照射后３、６、１２、２４ｈ、３、７、１４和２８ｄ活杀取材,免疫组化ＬＳＡＢ染色观察后进行定量分析。结果照射后６ｈ,ｆａｓ的表达呈强阳性,６－１２Ｇｙ剂量范围内阳性表达更明显,而随时间递增表达逐渐减少,但无明显的剂量效     

电磁脉冲辐射后海马形态学观察及凋亡相关基因检测

目的研究电磁脉冲辐射后大鼠海马的组织病理学和超微结构改变以及凋亡相关基因的表达情况。方法大鼠接受电磁脉冲(EMP)辐射,其场强为6×104V.m-1。海马组织切片采用HE染色及甲苯胺兰染色后,光镜下观察组织病理学改变;透射电镜下观察超微结构变化;SP免疫组织化学染色法检测Bcl-2和c-fos的表达。结果EMP辐射引起以神经元变性和固缩为主的组织病理学改变,并导致神经细胞超微结构损伤。EMP辐射后1 h可见Bcl-2蛋白表达升高显著(P<0.05),6~24 h下降并低于对照组。EMP辐射后c-fos蛋白呈持续性增高,6~24 h升高显著,其中12 h达峰值(P<0.01)。结论EMP辐射可导致大鼠海马神经元损伤,凋亡相关基因Bcl-2、c-fos可能参与EMP所致的损伤及修复机制。     

γ射线与微波复合作用对小鼠造血系统功能及形态学的影响

目的探讨γ射线和微波复合照射对造血系统的损伤特点及规律,为进一步研究其损伤机制提供理论和实验基础。方法216只雄性昆明小鼠随机分为对照组、γ射线照射组（5．5Gy,简称射线组）、微波照射组（50mW／cm^2,简称微波组）及γ射线与微波复合照射组（5．5Gy＋50mW／cm^2,简称复合组）。^60Co γ射线（剂量率为91．1cGy／min）全身一次性照射后立即进行微波全身辐照（S波段,平均功率密度为50mW／cm^2）5min。分别于照射后6h及1、3、7、14、28、90、180天活杀取材,观察胸骨骨髓组织学变化,并采股静脉血行常规检测,同时对复合照射后6h及第1、3、7天的胸骨骨髓进行超微结构观察。结果组织学观察发现无论γ射线还是复合照射均可导致骨髓组织经历典型的凋亡坏死、空虚、再生修复及恢复4个阶段的病理改变,但复合组的病变重于射线组,恢复也更为迟缓。外周血象检查发现小鼠经γ射线及复合照射后白细胞、红细胞、血小板数和血红蛋白含量均呈进行性下降,于照射后期逐渐恢复,但复合组比射线组下降更明显,恢复也更缓慢。超微结构观察发现复合照射后骨髓造血细胞出现明显的变性、凋亡及坏死等改变,以照射后6h最明显。结论一定剂量的γ射线和一定强度的微波复合照射可严重损伤小鼠造血系统,表现为骨髓组织发生明显的形态学改变和功能障碍,其损伤效应主要以γ射线为主,微波在一定程度上加重了γ射线的损伤。     

β-内啡肽在高功率微波辐射后大鼠海马神经元中的表达及其意义

目的 探讨高功率微波（HPM）辐射后大鼠海马神经元中β-内啡肽的表达及其意义。方法 采用12mW／cm^2HPM模拟源辐照50只Wistar雄性大鼠,于照射后6h、1、3、7、14、28天活杀取大脑海马组织,经光镜、电镜、免疫组化和图像分析等技术,研究HPM辐射后大鼠海马损伤的特点、β-内啡肽的表达及其意义。结果HPM辐射后6h,海马神经元线粒体肿胀,髓鞘融合、解离。照射后3天神经元线粒体肿胀、空化,嵴断裂,核染色质浓缩、边集,突触间隙不清,囊泡堆积或排空。照射后1-7天,神经元胞浆中争内啡肽表达进行性增加,7天达高峰,14天后逐渐恢复,28天基本恢复至正常水平。结论 HPM辐射可引起海马组织学和超微结构的损伤,而β-内啡肽表达增加,且呈规律性变化,参与了海马损伤与修复的病理生理过程。     

电磁脉冲对猴、犬及兔眼组织的辐射损伤

目的　采用高场强电磁脉冲 (electromagneticpulse ,EMP)辐射实验动物猴、犬、兔 ,并对比观察各种动物角膜、晶状体及视网膜的病理改变 ,从而研究EMP辐射对上述 3种动物视觉系统的影响。方法　采用场强为 6× 10 4V /m的EMP重复辐射猴、犬、兔各 10次 ,并于辐射后不同时间点对比观察其角膜、晶状体及视网膜的病理改变。结果　根据光镜观察结果 ,发现上述各组动物经EMP辐射后的损伤程度为 :猴 >犬 >兔 ,提示EMP的辐射损伤效应具有种属差异。实验动物视觉系统各部分对EMP辐射的损伤敏感程度依次为 :晶状体 >角膜 >视网膜。经EMP辐射后 ,猴、兔晶状体易发生后囊混浊 ,而犬晶状体易发生前囊混浊 ,主要的病理改变包括晶状体水肿、空泡形成及白内障发生等。上述 3种实验动物角膜及视网膜的病理损伤程度基本一致。结论　高场强EMP辐射可引起猴、犬、兔等实验动物的视觉系统损伤 ,其中以晶状体对EMP辐射最为敏感 ,可诱发白内障形成。