Fas/FasL信号转导途径与弥漫性间质性肺疾病

间质性肺疾病（Interstitial lung disease，ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺弥漫性疾病，肺间质主要包括两种成分：细胞和细胞外间质。在ILD的发病过程中有多种炎症细胞、免疫细胞、肺泡上皮细胞、成纤维细胞及其介质和细胞因子参与。这些成分的适度凋亡可以清除肺泡腔和肺泡壁中异常增殖的实质细胞和炎性细胞，帮助肺组织恢复正常结构。反之，细胞凋亡异常则会加重病情的发展。凋亡不足，尤其是炎性细胞凋亡不足，毒性产物释放增加，延长炎症过程；凋亡过度，尤其是肺组织的构架细胞如肺泡上皮细胞的凋亡过度，又可以导致肺组织结构的破坏，最终产生肺纤维化。动物实验和临床实验均发现，在纤维化肺组织中，炎性细胞内的Fas配体（FasL）mRNA上调，支气管和肺泡上皮细胞表面的Fas抗原也明显上调，并发生过度凋亡。     

第55例--左上肺空洞性肿块

患者男性 ,1 3岁 ,学生。入院前 30天无明显诱因出现阵发性咳嗽、痰量不多 ,偶有粉红色泡沫痰。在当地医院查胸片发现左上肺肿块阴影 ,静脉滴注青霉素 1 0天 ,肿块未缩小 ,遂来我院就诊。经胸部Ｘ线及ＣＴ检查 ,提示为“左上肺肺囊肿合并霉菌感染” ,为进一步诊治于 2 0 0 1年 8月 2 2日入院。既往史 :否认肝炎、结核等病史 ,无外伤、输血、药物过敏及传染病接触史 ,无家族遗传病史。个人生活史 :出生及居住地非包虫病疫区 ,无不良嗜好 ,无毒物接触史 ,家里饲养宠物狗 3年。入院时查体 :体温 36 .6℃ ,脉搏 80次 /ｍｉｎ ,呼吸1 8次 /ｍｉｎ…     

秋冬换季注意预防慢阻肺

慢性呼吸道疾病高居全国疾病死亡率第一位，其中慢性阻塞性肺部疾病危害最大。卫生部的最新统计表明，慢性呼吸系统疾病高居疾病死亡率第一位，其中在城市中排在第四位，在农村中则是头号疾病杀手。在我国约有2500万慢性阻塞性肺部疾病患者，每年致死人数达100万，致残人数更是高达500万～1000万。 秋冬季节转换之际，正是慢性阻塞性肺部疾病的发病高峰期。提醒大家，对慢性阻塞性肺部疾病要以预防为主，防患于未然。[编者按]     

慢性纤维空洞型肺结核血清肿瘤坏死因子活检检测

本文系统观察了健康人、慢性纤维空洞型肺结核（慢纤洞）血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性。结果表明，慢地洞组血清ＴＮＦ活性明显高于健康对照组（Ｐ〈０．０１）。提示慢纤洞肺结核的肺纤维化受巨噬细胞因子的制约，ＴＮＦ直接或间接介导了病变组织中的纤维增生过程。     

电压依赖性钾通道与哮喘发病机制的相关性研究

目的探讨钾通道开放剂（KCOs）对组胺作用后电压依赖性钾通道（Kv）及哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞（BSMCs）Kv的作用。方法利用膜片钳技术细胞贴附式方法测定正常豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间快慢成分（rfast、rslow），关闭时间及组胺作用后Kv的开放时间、关闭时间；哮喘豚鼠支气管平滑肌细胞Kv的开放时间、关闭时间及KCOs对二者的影响。结果组胺可明显缩短豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道开放时间，延长关闭时间，与正常对照组比较差异有显著性（P〈0．001）；哮喘组与正常对照组比较开放时间,rfast、rslow明显缩短，关闭时间延长，二者相比有显著性差异（P〈0．001）。KCOs可延长组胺作用后及哮喘豚鼠BSMCs钾通道的开放时间，缩短关闭时间，二者相比有显著性差异（P〈0．001）。结论哮喘豚鼠BSMCs电压依赖性钾通道活性降低，组胺可缩短Kv的开放时间，延长Kv的关闭时间可能为哮喘的发病机制之一。KCOs可增加哮喘豚鼠支气管平滑肌Kv的活性，由此可能达到治疗哮喘的作用。     

DcR3基因与特发性肺纤维化肺功能的相关性研究

目的　探讨外周血单核细胞中DcR3基因表达水平与特发性肺纤维化 (IPF)患者的肺限制性通气功能、弥散功能的关系 ,以及IPF的发病机理、DcR3基因在IPF疾病发生、发展过程中的作用机制。方法　应用逆转录聚合酶链反应法 (RT PCR)检测IPF患者外周血单核细胞中DcR3基因表达水平。结果　DcR3基因在IPF患者PBMC中表达 (0 357± 0 0 88)明显高于健康对照组 (0 2 59± 0 0 84) (P <0 0 5)。IPF患者PBMC中DcR3基因表达增高者其肺限制性通气功能障碍和弥散功能障碍均加重。结论　DcR3基因在IPF患者PBMC中表达明显高于健康人 ,DcR3基因表达水平与IPF患者肺限制性通气功能障碍、弥散功能障碍呈正相关。     

特发性间质性肺炎经支气管镜肺活检组织中TGF-β1的表达及其意义

目的通过了解TGF-β1在IIP肺组织中的表达和分布,探讨TGF-β1在不同类型特发性间质性肺炎发病中的作用及其意义。方法选择较典型的IIP经支气管经肺活检组织（蜡块）重新切片,并通过免疫组织化学方法观察了TGF-β1在IIPs不同组织类型肺组织中的表达。结果 TGF-β1在各组中表达强度依次是：DI P〉RBILD〉UI P〉AI P〉NSI P〉COP〉LI P〉正常对照组。TGF-β1的表达水平①DIP、RBILD最高、于UIP、NSIP、LIP、COP、AIP及正常对照组比较差异显著（P〈0.05）,DIP、RBILD两组检差异不显著（P〉0.05）。②UIP组高于AIP、NSIP、COP、LIP、正常对照组（P〈0.05）。③AIP组高于COP、LIP组和正常对照组（P〈0.05）,与NSIP组比较差异不显著（P〉0.05）。④NSIP组高于正常对照组（P〈0.05）,与COP、LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑤COP组高于正常对照组（P〈0.05）,与LIP组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。⑥LIP组与正常对照组比较表达强度差异无显著性（P〉0.05）。结论①TGF-β1在IIP肺组织中的表达高于正常肺组织。②TGF-β1在不同类型IIP肺组织中的表达强度不同。③DIP和RBILD肺组织中的表达强度明显高于其他类型。     

变应性哮喘患者过敏原特异性抗体检测与分析

目的分析变应性哮喘患者过敏原特异性抗体谱,以指导l临床诊断及脱敏治疗。方法应用El。ISA法检测174例变应性哮喘患者（哮喘组）、141例体检健康者（对照组）血清过敏原特异性抗体,比较2组检测结果,分析特异性抗体阳性与变应性哮喘相关性。结果哮喘组多种过敏原特异性IgE,IgM,IgG抗体阳性率高于对照组（P％0．05）;12种过敏原特异性IgE抗体阳性是变应性哮喘的危险因素（OR〉2）,其中危险度较高的前3种过敏原依次为淡水鱼（OR-13．32）、春季花粉（OR-7．36）、蒿草花粉（OR-7．15）;13种过敏原特异性IgM抗体阳性和¨种过敏原特异性IgG抗体阳性可作为变应性哮喘的危险因素（OR〉2）。结论淡水鱼等多种过敏原是变应性哮喘发病危险因素。     

特发性肺纤维化患者外周血单个核细胞T淋巴细胞亚群及Th1/Th2型细胞因子的检测

目的：通过流式细胞术检测特发性肺纤维化(IPF)患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1/Th2型细胞因子水平,探讨其在IPF发病机制中的作用及临床意义。方法：采用流式细胞术检测25例IPF患者外周血单个核细胞(PBMC)的T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺及CD8⁺)以及Th1型细胞因子(IFN-γ)和Th2型细胞因子(IL-4)水平,并观察CD4⁺/CD8⁺和Th1/Th2比值变化。25例健康体检者为正常对照组。结果：IPF组患者CD4⁺以及CD4⁺/CD8⁺比值均低于正常对照组(P<0.05),CD8⁺明显高于正常对照组 (P<0.01),CD3⁺水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。IPF组患者IL-4水平高于正常对照组(P<0.01),IFN-γ的水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05),Th1/Th2比值显著低于正常对照组(P<0.01)。结论：细胞免疫过强和Th2型免疫优势可能参与IPF发病,这将为IPF的诊断和细胞因子治疗提供理论基础。     

肺纤维化小鼠肺泡灌洗液及肺组织中IL-10和TGF-β1的动态表达

目的：探讨博莱霉素致肺纤维化小鼠各时期支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中IL-10和转化生长因子-β（TGF-β₁）的mRNA表达规律。 方法：40只雄性小鼠,随机分为2组：对照组10只,实验组30只。分别用生理盐水和博莱霉素（5 mg·kg^-1）气管内灌注,于第3、7、14、28和56天肺泡灌洗并处死,取肺泡灌洗液和肺组织,应用RT-PCR测定IL-10　mRNA和TGF-β₁　mRNA相对转录水平。 结果：①实验组BALF中IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达增高,与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;反应高峰分别在第14和7天。②实验组肺组织中IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达高于对照组（P<0.01）;反应高峰分别在第14和7天。此后无明显下降,保持高水平表达。 结论：IL-10 mRNA和TGF-β₁ mRNA表达时相略有不同,但在致肺纤维化中发挥重要作用,并依此可判断病变程度和活动性。