血红素加氧酶-1在心血管系统中的研究现状

血红素加氧酶是目前已知的在人类机体损伤中起呈色反映的催化酶,当人身体的某处皮肤出现淤肿时,颜色会逐渐由紫色变成绿色,接着又变成黄色,在这一过程中,血红素加氧酶是第一个起反应的酶[1]。血红素加氧酶把血红素(即紫色部分)降解成胆绿素(即绿色部分),后者在胆绿素还原酶的作     

猪急性心肌梗死模型建立中心律失常的防治体会

目的：总结猪急性心肌梗死模型建立过程中心律失常的发生特点及防治方法.方法：选择健康雌性家猪14只,3～5月龄,体重25～40 kg.随机分为2组：实验组（n＝8）行缺血预适应处理,依次扩张球囊阻断前向血流1 min、2 min、5 min,每次间隔60 s,然后扩张60 min,扩张压力为2 atm.在建立模型过程中,心率＞150次/min时即静脉推注美托洛尔5 mg.对照组（n＝6）不行缺血预适应处理,直接扩张球囊阻断前向血流60 min,扩张压力为2 atm,静脉不推注美托洛尔.2组动物发生室性早搏后均静脉推注利多卡因,发生室性心动过速、室颤后均行直流电复律.建立模型前、后行心电图检查,术中行心电监护.结果：2组动物在建模过程中均有室性心律失常发生,实验组6只发生室早（75.0%）,4只发生室速（50.0%）,3只发生室颤（37.5%）,无一只死亡,建模成功率为100%.对照组4只发生室早（66.7%）,4只发生室速（66.7%）,6只发生室颤（100%）,死亡2只（33.3%）,建模成功率为66.7%.实验组3只发生再灌注心律失常（37.5%）,对照组6只发生再灌注心律失常（100%）,2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.实验组动物较对照组动物缺血性心律失常发生晚（P＜0.05）.实验组动物直流电转复成功率高于对照组.结论：缺血预适应、静脉推注美托洛尔可以有效地减少急性心肌梗死建模过程中心律失常的发生,提高建模成功率.     

心衰的基因治疗进展

心力衰竭是临床最常见的心血管疾病之一，当前针对病理生理变化的药物治疗只能部分缓解症状和降低死亡率。近年来随着冠心病急性期死亡率的下降和人口老龄化，慢性心力衰竭的发病率增加了2倍以上，不良预后与恶性肿瘤相当。目前随着载体技术、转基因技术的发展、完善，以及应用导管或外科手术进行在体心脏基因转移的基础和临床研究的成功实践，使得基因介入治疗心力衰竭成为可能。本文将介绍基因治疗在心衰中的应用。     

实验用猪急性心肌梗死模型的制备

目的：探讨经皮冠状动脉内球囊封堵法建立实验用猪急性心肌梗死模型的可行性及有效性。方法：健康家猪14只，3～5月龄，体重25～40kg（35．5±6．6）。麻醉后穿刺股动脉，行冠脉造影后沿血管送冠脉球囊至冠状动脉左前降支（LAD）近中段，即第二间隔支动脉分出处。动物随机分为2组，A组动物（n=7）行缺血预适应处理，依次扩张球囊阻断前向血流1、2、5min，每次间隔60s，然后扩张60min，扩张压力为2atm。B组动物（n=7）不行缺血预适应处理，直接扩张球囊阻断前向血流扩张60min，扩张压力为2atm。建立模型前、建立模型后1h行心脏MRI及心电图检查，术中行心电监护。结果：成功建立猪心肌梗死模型12例，B组动物死亡2例。术中共有12例动物发生室颤，其中10例经过电复律等抢救成功转复。12例建模成功动物术中心电图出现急性心肌梗死典型图形变化，术后心脏MRI检查出现间隔及前壁首过灌注缺损，延迟强化。结论：经皮腔内冠脉球囊封堵冠状动脉可以建立实验用猪急性心肌梗死模型，缺血预处理可提高建模成功率。     

经皮冠脉内球囊封堵建立猪心梗模型

目的探讨经皮冠状动脉内球囊封堵建立猪急性心肌梗死模型的方法。方法健康猪11只，4-5月龄，体重25～40kg。其中7例球囊置于第三间隔支动脉分出处，4例置于第二间隔支动脉分出处。试验前每只动物均进行缺血预适应，阻断前向血流1min、2min、5min，每次间隔60s，然后持续阻断前向血流60min。球囊扩张压力为2atm。观察心电图、心脏二维超声及冠状动脉和左心室造影。结果成功建立猪心肌梗死模型9例，2只因术中顽固性室颤死亡，死亡者一例为左前降支中段阻断，心电图及活检证实为广泛前壁心梗。共有7例发生室颤，其余5例均抢救成功。心电图显示急性心肌梗死典型图形变化，术后1h超声检查出现梗塞部位局部运动异常，心脏MRI检查出现梗塞部位首过灌注缺损，延迟强化。结论经皮腔内球囊封堵冠状动脉可成功建立猪急性心肌梗死模型，具有创伤小、动物生存时间长并易于术后饲养等优点。     

双腔及双腔频率应答起搏器的临床应用

目的：探讨植入性心脏起搏器治疗的适应证,术后近期并发症,DDD起搏器及DDDR起搏器的特点。方法：回顾性分析我院2003年10月～2005年9月169例DDD起搏器及DDDR起搏器临床应用资料。结果：1．169例DDD起搏器及DDDR起搏器患者,男性95例,女性74例。其相关疾病：病态窦房结综合征102例,Ⅲ°房室传导阻滞33例,高度房室传导阻滞3例,Ⅱ°房室传导阻滞10例,窦性心动过缓、窦性停搏和(或)窦房传导阻滞14例,扩张性心肌病5例,肥厚型心肌病3例,其他疾病9例；其相伴疾病：原发性高血压83例,冠心病36例,糖尿病20例,脑梗死7例,其他疾病8例。2．植入性心脏起搏器治疗显著改善临床症状(P＜0．05),临床疗效明显。3．术后近期并发症分别是囊袋内血肿(2例),心室电极微脱位(1例),气胸(1例)等。4．DDD起搏器及DDDR起搏器的特点突出且实用。结论：DDD起搏器及DDDR起搏器符合生理、功能全面,只要操作技术娴熟,有植入性心脏起搏器治疗适应证的患者应作为首选。     

右冠状动脉先天性缺如1例

先天性右冠状动脉缺如即胚胎时期右冠状动脉未发育或先天性右冠状动脉闭塞，也就是只有单支左冠状动脉，我科于2005年2月28日收治1例先天性右冠状动脉缺如患者，现报道如下。     

心肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶研究进展

在正常心肌舒张期,心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)将Ca2+从胞质中摄回肌浆网中,在心肌肥厚、心力衰竭等病理生理过程中有多条信号通路对SERCA2a进行调节,使其活性和表达量下调。通过转基因及药物治疗上调SERCA2a的表达,可能会成为心力衰竭等疾病治疗的新手段。     

CYP4F2基因单体型与心肌梗死的相关性研究

目的 研究CYP4F2基因单体型与心肌梗死的关系.方法 250例心肌梗死患者和250例对照分别分为整体组、男性组、女性组.选择CYP4F2基因的5个SNPs(rs3093105、rs3093135、rs1558139、rs2108622、rs3093200),应用TaqMan SNP基因分型方法进行基因分型,并应用病例对照单体型分析方法进行相关性研究.结果 对于男性,心肌梗死患者rs2108622的G等位基因频率远远高于对照(P=0.005);心肌梗死患者和对照相比较,单体型的总体分布在男性组显著不问(P=0.002);男性组心肌梗死患者的T-C-G单体型频率显著高于对照(P=0.002),男性组心肌梗死患者的T-C-A单体型频率显著低于对照(P=0.003).结论 CYP4F2基因rs2108622的G等位基因可能与男性心肌梗死相关,T-C-G单体型可能是男性心肌梗死的遗传标记.     

新型抗心房颤动起搏器在阵发性房颤患者中的临床应用

目的评价生理性心房程序起搏预防和治疗阵发性房颤的应用效果.方法对14例阵发性房颤患者植入Selection 900E(AF2.0)型双腔起搏器,进行术前2个月和术后2个月及4个月阵发性房颤事件各指标的调查.结果患者术后2个月及4个月较术前2个月有症状阵发性房颤事件数有明显地降低(34.2±18.01,19.73±7.79vs.66.30±26.06);术后4个月较术后2个月有症状阵发性房颤事件数(19.73±7.79 vs 34.2±18.01)、阵发性房颤事件总数(501.73±368.78 vs 872.60±536.52)、房颤总持续时间(8.13±5.17 vs 16.00±7.61)、房颤负荷(15.00～38.33 vs 5.00～20.00 T4-2105)均降低(P＜0.05),而心房起搏比率无明显差异(56.00～75.00 vs 60.00～80.00T4-235,P＞0.05).结论生理性心房程序起搏减少阵发性房颤事件的发生,降低房颤负荷,并可以明显减少临床抗心律失常药物使用的种类和剂量,起搏技术与药物相结合有望成为治疗阵发性房颤的重要手段.