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目的:研究环磷酰胺对发育中大鼠神经上皮细胞增殖和凋亡的影响,进一步探讨其致畸作用的分子机制,为预防人类神经管畸形(NTDs)的发生提供理论依据.方法:将孕鼠随机分实验组和对照组,应用免疫组织化学技术检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3在NTDs发生中的表达变化.结果:(1)PCNA免疫组织化学结果,给药后4、8 h,实验组神经上皮细胞增殖指数与对照组相比,无显著差异;给药后12、24、48 h,实验组与对照组相比,神经上皮细胞增殖指数显著降低.(2)Caspase-3免疫组织化学结果,给药后4、8 h,实验组神经上皮细胞凋亡指数与对照组相比,差异均无统计学意义;给药后12、24、48 h,实验组与对照组相比,神经上皮细胞凋亡指数显著增高.结论:环磷酰胺可抑制神经上皮细胞增殖,诱导细胞凋亡,导致增殖凋亡比例失衡是神经管畸形发生的重要途径之一. 相似文献
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Nortriptyline推迟Huntington病小鼠的发病(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
Huntington病(HD)是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病,主要组织病理学特征是纹状体运动神经元进行性死亡,目前尚无有效治疗方法,本实验探讨了nortriptyline(去甲替林)的潜在疗效。采用N548mu[1955-128]huntingtin ST14A细胞系进行体外培养,观察不同浓度nortriptyline对细胞存活的影响。选用R6/2转基因鼠,从第5周开始每天腹腔注射nortriptyline,直至21周,对照组腹腔注射与nortriptyline组等剂量的生理盐水。结果发现,nortriptyline对移入不同温度环境的ST14A细胞具有保护作用。nortriptyline可推迟R6/2转基因鼠的发病,由102d推迟到127d,与对照组比较具有显著性差异。nortriptyline对R6/2转基因鼠死亡率的影响,与对照组比较无显著性差异。作为检测nortriptyline毒性的指标,nortriptyline对R6/2转基因鼠体重的影响,与对照组比较无显著性差异。结果表明,nortriptyline可推迟Huntington转基因鼠的发病,是目前毒性低、能够延长Huntington转基因鼠存活的有效药物。 相似文献
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目的观察成年肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)转基因模型鼠脊髓内源性细胞的增殖和存活情况。方法对ALS转基因鼠进行BrdU注射,分别于不同时间点取材,冷冻切片,应用免疫荧光染色技术检测脊髓内细胞的增殖、分布和存活情况。结果成年ALS鼠脊髓的中央管、灰质、白质均可检测到BrdU阳性细胞,经常可检测到形状相似、成对出现的细胞。在灰质内,BrdU阳性细胞主要分布于脊髓前角。在白质内,BrdU阳性细胞散在分布。前角ALS鼠脊髓内BrdU阳性细胞数量较野生型鼠多。BrdU末次注射后1d、14d均可检测到BrdU阳性细胞,但细胞数量逐渐减少,28d ALS鼠脊髓内仍可检测到少量BrdU阳性细胞,主要分布于中央管部位。增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞的分布和变化规律与BrdU阳性细胞一致。在95d龄ALS鼠(BrdU末次注射1d后),脊髓中Nestin阳性细胞较野生型鼠多,多数Nestin阳性细胞分布于脊髓前角,某些细胞呈BrdU/Nestin双标阳性。在BrdU注射后14d、28d脊髓中,未检测到BrdU/Nestin双标阳性细胞。结论神经退行性病变可激活ALS转基因鼠脊髓的细胞增殖,且细胞存活可达28d。 相似文献