大蒜素治疗细菌性呼吸机相关性肺炎的临床研究

目的 研究大蒜素短期治疗对细菌感染所致呼吸机相关性肺炎患者血炎性指标的影响.方法 选取2011年1月至2014年12月收入重症监护病房且符合呼吸机相关性肺炎诊断标准的92例患者(均为细菌感染所致)为研究对象,按照随机数字表法将其分为研究组(42例)和对照组(50例).对照组在常规治疗基础上加用抗生素治疗,研究组在对照组基础上加用大蒜素治疗;疗程14 d.检测并比较治疗前后两组患者血白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平.结果 治疗前两组患者的血WBC、CRP及PCT水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,血WBC水平差异无统计学意义(P＞0.05),而血CRP和PCT差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大蒜素短期治疗细菌感染所致的呼吸机相关性肺炎可以显著降低血炎性指标,且未见不良反应.     

宜兴市农村高血压人群血压与心血管危险因素控制情况调查

目的：对宜兴市农村高血压人群血压与合并的心血管危险因素控制现状进行调查和分析。方法：对宜兴市两个乡镇年龄40~85岁人群进行流行病学整群抽样调查,共调查4 128例。调查内容包括调查对象的一般情况如性别、年龄,既往高血压、糖尿病等疾病史,合并心血管疾病危险因素等指标,已知有高血压人群按血压控制效果分为血压控制达标组及未达标组。结果：（1）共调查4 128例,高血压患者1 932例,其中1 137例有高血压史,血压控制达标449例,自我报告否认高血压史的2 991例中新发现高血压795例,血压控制达标率23.24%。（2）血压控制达标组年龄大于未达标组,为（65.2±10.2）岁对（62.6±10.6）岁,P〈0.001;（3）糖尿病、血脂异常在血压控制达标组分别占7.13%、9.35%,在血压控制未达标组分别占22.53%、11.34%,P〈0.05;（4）血压控制未达标组血浆三酰甘油、空腹血糖和载脂蛋白A水平均显著高于达标组,P〈0.001。结论：宜兴市农村人群高血压控制率为23.24%,血压控制未达标组有更多心血管危险因素。     

HMGB1和NF-κBp65在葡萄胎、绒癌中的表达变化及意义

目的研究早期妊娠、晚期妊娠的胎盘组织、葡萄胎和绒癌组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核因子-κBp65(NF-κBp65)的表达变化及意义,探讨HMGB1和NF-κBp65与滋养细胞疾病的关系。方法选择2010年6月至2013年12月潍坊市中医院和潍坊市人民医院收治的流产、剖宫产、葡萄胎和绒癌标本,应用免疫组织化学方法检测HMGB1及NF-κBp65在早期妊娠、晚期妊娠的胎盘组织、葡萄胎和绒癌组织中的表达变化。结果 1.HMGB1阳性颗粒主要定位于细胞质和细胞核中,主要表达于绒毛滋养细胞和血管内皮细胞和间质细胞。与早期和晚期妊娠绒毛组织相比较,葡萄胎和绒癌组织中HMGB1阳性着色强度均明显增强,差异有统计学意义(P0.001)。2.NF-κBp65阳性颗粒主要定位在细胞质中,主要分布于绒毛滋养细胞、绒毛间质、血管内皮细胞。与早期和晚期妊娠绒毛组织相比较,葡萄胎和绒癌组织中NF-κBp65阳性着色强度均明显增强,差异有统计学意义(P0.001)。3.HMGB1与NF-κBp65平均光密度值在葡萄胎中表达强度呈正相关(r=0.7499,P=0.000);在绒癌组织中表达强度呈正相关(r=0.7338,P=0.000)。结论 HMGB1及NF-κBp65高表达与葡萄胎、绒癌的发生相关;HMGB1和NF-κBp65在葡萄胎和绒癌组织中的表达趋势一致,两者线性相关分析为正相关,提示HMGB1高表达可增强NF-κBp65的表达,与肿瘤细胞的生长有关。     

C3H1型锌指结合蛋白36介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症运动神经元退变中的作用

目的 探讨C3H1型锌指结合蛋白36（ZFP36L1）介导的星形胶质细胞活化在肌萎缩侧索硬化症（ALS）运动神经元退变中的作用。 方法 以铜锌超氧化物歧化酶1（SOD1)-G93A转基因小鼠作为动物模型,同窝野生型小鼠作为对照（突变型及野生型小鼠各时间点分别取13只小鼠）;Real-time PCR、Western blotting检测小鼠发病早期、中期及晚期脊髓内ZFP36L1 mRNA及蛋白变化,免疫荧光染色检测ZFP36L1在脊髓内的表达及分布;出生后 1～2 d新生小鼠15只,建立SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞模型,Real-time PCR、Western blotting检测星形胶质细胞内ZFP36L1 mRNA及蛋白水平的变化,si-ZFP36L1转染SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞,Western blotting检测转染效率,Western blotting及ELISA检测转染后星形胶质细胞分泌炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素18（IL-18）变化;沉默SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1后,与SOD1-G93A突变型NSC34细胞共培养,通过5’-乙炔基-2’-脱氧尿苷（EdU）实验和观察增殖细胞核抗原（PCNA）的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞增殖的影响,通过TUNEL实验及观察剪切Caspase-3（cleaved-Caspase-3）的水平明确ZFP36L1对NSC34细胞凋亡的影响,以转染空白小干扰RNA（siRNA）作为对照组。 结果 与野生型小鼠相比,ZFP36L1在SOD1-G93A转基因小鼠脊髓组织内mRNA及蛋白水平均下调,在野生型小鼠脊髓组织内,ZFP36L1主要与β-微管蛋白Ⅲ（β-tubulin Ⅲ）阳性的神经元共表达,而SOD1-G93A突变型小鼠的脊髓组织内,ZFP36L1在神经元内表达减弱,与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）标记的星形胶质细胞共表达明显增加;SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1表达增加,si-ZFP36L1能明显降低SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞内ZFP36L1水平;沉默ZFP36L1后星形胶质细胞分泌炎性因子 TNF-α、 IL-18明显降低。此外,沉默ZFP36L1后,SOD1-G93A突变型原代星形胶质细胞能显著增强NSC34细胞增殖活性,抑制NSC34细胞凋亡。 结论 在ALS发病过程中,星形胶质细胞被激活,ZFP36L1通过星形胶质细胞分泌的炎性因子促进了ALS运动神经元的退变。     

小儿糖尿病酮症酸中毒临床急救措施及护理方法和效果观察

目的观察小儿糖尿病酮症酸中毒临床急救措施及护理方法和效果。方法选取该院2015年6月—2018年4月期间收治的102例糖尿病合并酮症酸中毒小儿患者作为观察对象,通过随机数字表法将其分为两组,均采用相同急救方法,对照组51例实施常规护理,研究组51例实施综合护理,比较两组临床疗效的差异。结果研究组干预后FBG、2 h PG水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);对照组患儿护理满意度明显低于研究组,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论科学有效的急救方法配合综合护理可有效控制小儿糖尿病酮症酸中毒病情发展,提高临床疗效和护理质量,值得临床借鉴和进一步推广。     

不同剂量利拉鲁肽对2型糖尿病患者血压影响的Meta分析

目的评价不同剂量利拉鲁肽对2型糖尿病患者血压的影响。方法计算机检索Pub Med、The Cochrane Library、EMBase、万方数据知识服务平台、中国知网等数据库,筛选有关利拉鲁肽治疗2型糖尿病疗效的随机对照研究。试验组患者给予利拉鲁肽治疗,并根据利拉鲁肽剂量分为小剂量组(利拉鲁肽1.2 mg/d)和大剂量组(利拉鲁肽1.8 mg/d);对照组患者给予安慰剂。对照组、试验组患者治疗时间≥8周。采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入5篇文献,包括1 470例患者。Meta分析结果显示,治疗后小剂量组患者收缩压低于对照组[MD=-5.82,95%CI(-8.31,-3.32),P0.000 01];治疗后小剂量组和对照组患者舒张压比较,差异无统计学意义[MD=-1.54,95%CI(-3.40,0.32),P=0.10]。治疗后大剂量组患者收缩压低于对照组[MD=-4.45,95%CI(-5.59,-2.94),P0.000 01];治疗后大剂量组与对照组患者舒张压比较,差异无统计学意义[MD=-0.84,95%CI(-2.07,0.39),P=0.18]。结论基于现有文献证据,利拉鲁肽1.2 mg/d或1.8 mg/d均能有效降低2型糖尿病患者收缩压,但对舒张压无明显影响。     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞肌浆网钙-ATP酶活性的影响及对心肌功能的调控

目的　研究不同甲状腺功能状态下,缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）过程中心肌细胞肌浆网钙－ＡＴＰ酶（ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ,　　　　ＳＥＲＣＡ）活性的变化及三碘甲腺原氨酸（Ｔ３）对其变化的影响,同时探讨心肌功能的调控。方法将实验大鼠分为甲状腺　　　　功能正常（Ａ组）和甲状腺功能减退（甲减,Ｂ组）两组,每组又分别随机分成对照组、缺血组、单纯灌注液组、Ｔ３灌注液　　　　组;建立高体心工作模型;测定各组心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性。结果甲减状态下大鼠心肌细胞ＳＥＲＣＡ活性下降４３．２％　　　　（Ｐ＜０．０１）。缺血３０ｍｉｎ时,Ａ、Ｂ两组的ＳＥＲＣＡ活性均显著降低,并随着复灌进一步下降。但在复灌２０ｍｉｎ时,Ｔ３　灌注　　　　液组的酶活性较单纯灌组显著提高,Ａ组分别为（１１．２０±１．０７）和（７．３３±０．５６）μｍｏｌ·ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０１）　;Ｂ组分别为　　　　（６．８９±０．５２）和（５．２３±０．７１）μｍｏｌ．ｍｇ－１·ｈ－１（Ｐ＜０．０５）,甚至高于缺血组。结论甲减状态及Ｉ／Ｒ过程中,心肌细胞ＳＥＲＣＡ活　　　　性受到严重损害,可导致胞浆中Ｃａ２＋超负荷。Ｔ３可显著提高ＳＥＲＣＡ活性,降低胞浆中Ｃａ２＋     

吸入胰岛素通过NLRP3炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能

目的 探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer’s disease, sAD)小鼠认知功能的影响及机制。方法 采用链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)侧脑室注射法构建散发性AD模型。C57BL/6 J小鼠随机分成3组：对照组(Con)、模型组(STZ-NS)和治疗组(STZ-INS),每组12只。治疗组经鼻吸入胰岛素0.87 U·d^-1,对照组和模型组吸入同体积生理盐水。4周后行水迷宫实验检测小鼠的认知功能；免疫荧光实验检测小鼠海马区Iba1表达；Western blot检测各组小鼠海马GFAP、CD11b及NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。另以脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激BV2细胞诱导其活化，不同浓度胰岛素预处理，Western blot检测NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达。结果 与对照组小鼠相比，模型组小鼠的学习和记忆能力明显下降，海马区Iba1阳性细胞数量明显增加，GFAP、CD11b和NLRP3炎症小体通路相关蛋白的表达明显升高；吸入胰岛素后，小鼠的学习和记忆功能明显改...