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医药卫生 | 175篇 |
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2008年 | 2篇 |
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2005年 | 7篇 |
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丹皮总苷体外对三类免疫细胞功能的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的研究丹皮总苷(TGM)体外对3类免疫细胞功能的影响。方法采用[3H]-TdR参入法,检测T淋巴细胞增殖反应和分泌白介素2(IL-2)活性,B淋巴细胞增殖反应以及巨噬细胞产生IL-1。结果TGM2~50mg·L-1可明显促进刀豆蛋白A诱导小鼠T淋巴细胞增殖反应和大鼠T淋巴细胞产生IL-2,TGM还可促进脂多糖诱导B淋巴细胞增殖反应以及大鼠腹腔巨噬细胞产生IL-1,它们的浓度-效应曲线呈钟罩形。结论TGM具有浓度依赖性双向免疫调节作用。 相似文献
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本文选择氯苯扎利二钠(CCA)为先导化合物,设计并合成了N-取代苯基邻氨基苯甲酸衍生物,并经IR,MS,元素分析等证实。合成中发现Ullmann反应有竞争性的反应产物,初步考察了反应性能;研究了目标化合物的免疫促进作用,发现其中SQ1(1μmol/L)和SQ4(0.01μmol/L)对ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞的增殖反应均有促进作用;其强度与CCA相当;SQ4(1μmol/L)并能促进ConA诱导小鼠淋巴细胞产生白细胞介素(IL-2),其作用较CCA强(P<0.01),但其LD50为107.9mg/kg(ip小鼠),明显大于CCA,提示SQ4的安全范围较狭。 相似文献
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白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子的调节机制 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:研究不同浓度白芍总甙(TGP)调节大鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)产生肿瘤坏死因子(TNF)作用。方法:在MΦ培养系统中有或无环氧酶抑制剂和钙调蛋白抑制剂等工具药,测定45Ca内流、PGE2和TNF含量。结果:TGP(0.5~10mg·L-1)明显促进LPS诱导MΦ的45Ca内流和TNF产生。线性回归分析表明,45Ca内流和TNF产生呈明显正相关。三氟拉嗪(40μmol·L-1)可阻断TGP促进LPS诱导MΦ产生TNF。TGP-LPS的TNF释放曲线呈钟罩形,而TGP-LPS的PGE2产生曲线呈浓度依赖性升高。当TGP在低浓度(0.5~12.5mg·L-1)时,TNF与PGE2产生明显正相关,而高浓度(12.5~250mg·L-1)两者呈明显负相关。吲哚美辛(10μmol·L-1)可使TNF量效曲线下降支消失,而Nω亚硝基-L-精氨酸(15μmol·L-1)对此无明显影响。结论:低浓度TGP对TNF产生上调作用可能与促进45Ca内流,提高钙调蛋白活性从而促进PGE2分泌等有关,而高浓度下调作用是可能与MΦ自身产生大量PGE2介导有关。 相似文献
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rhIL-10对银屑病患者与正常人PBMC作用比较 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对银屑病患者与正常人外周血单个核细胞(PBMC)产生细胞因子与一氧化氮(NO)的影响,探讨rhIL—10治疗银屑病机制。方法 分离、培养银屑病患者与正常人PBMC,并检测PHA诱导PBMC产生IL—2、IFN—γ与LPS诱导PBMC产生IL—1、IL—6、IL—8和NO水平。结果 银屑病患者活化的PBMC产生IFN—γ、IL—1、IL—6和IL—8的水平明显高于正常使康人,IL—2与NO水平也较正常人为高,提示银屑病活动期一些炎性细胞因子水平升高。rhIL—10(2.5、5、10、20、40μg/L)对PHA诱导的银屑病患者与正常人PBMC产生IL—2、IFN—γ均有抑制作用,对LPS诱导银屑病患者与正常人PBMC产生IL—1、IL—6、IL—8和NO同样具有抑制作用,并呈明显剂量依赖关系。anti—IL—10McAb(2.5、5、10、20、40mg/L)在rhIL—10存在与不存在情况下均能促进PHA活化的银屑病患者与正常使康人PBMC产生IL—2及IFN—Y,但银屑病患者PBMC产生上述细胞因子能力低于正常人。结论 rhIL—10对银屑病患者PBMC分泌的炎性细胞因子水平升高具有抑制作用,由此产生抗炎和免疫抑制作用可能是其治疗银屑病的重要作用机制。 相似文献