小儿急性白血病患者血液中氧自由基浓度及脂质过氧化物含量变化及临床意义

目的 探讨血浆自由基水平及脂质过氧化物（ＬＰＯ）与小儿急性白血病（ＡＬ）的关系。方法 应用电子共振技术（ＥＳＲ）测定了小儿ＡＬ患者血浆自由基水平,应用改良硫代巴比妥酸荧光法测定了血浆ＬＰＯ含量,并与正常儿童作对照。结果 ＡＬ患者血浆自由基水平、ＬＰＯ含量明显高于正常组。结论 ＡＬ患者存在着自由基代谢的紊乱,表现为血浆自由基水平增高及自由基引发的ＬＰＯ含量增加,可供探讨肿瘤与自由基的关系及临床诊断作     

Pien Tze Huang (片仔癀)-induced apoptosis in human colon cancer HT-29 cells is associated with regulation of the Bcl-2 family and activation of caspase 3

Objective  

To investigate the cellular effects of Pien Tze Huang (片仔癀, PZH) in the HT-29 human colon carcinoma cell line.     

肝硬化患者血清一氧化氮水平的变化及意义

目的:探讨肝硬化患者血清一氧化氮(Nitric Oxide,NO)水平变化及意义.方法:采用硝酸还原酶法检测32例肝硬化患者外周血NO水平.结果:肝硬化患者血清NO水平明显高于正常对照(P＜0.05),且随着腹水的出现,功能性肾功衰竭的发生,其NO水平显著升高(P＜0.05).结论:NO水平的升高可能是肝硬化并发症产生的重要原因,检测血清NO可作为判断肝硬化病情严重程度的指标之一.     

精制保和颗粒治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的研究精制保和颗粒(RBG)对溃疡性结肠炎(UC)的影响及其潜在机制。方法采用随机数字表法将24只C57BL/6小鼠分为对照组、RBG组、DSS组和DSS+RBG组,每组各6只。采用饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)的方法建立UC小鼠模型。RBG组自由饮用双蒸水的同时灌胃0.2 m L RBG(药物浓度为1.5 g/kg)11 d,每日1次;DSS组自由饮用2%DSS连续7 d后换回自由饮用双蒸水至11 d,同时灌胃等体积的双蒸水11 d,每日1次;DSS+RBG组自由饮用2%DSS连续7 d后换回自由饮用双蒸水至11 d,同时灌胃0.2 mL RBG 11 d,每日1次;对照组自由饮用双蒸水同时灌胃等体积的双蒸水11 d,每日1次。每日测量小鼠的体质量和便血情况,并每2天计算疾病活动指数(DAI)评分;干预后取结肠,测量结肠长度和体质量,并采用HE染色和电子光学显微镜观察结肠组织形态病理变化;免疫组化染色检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果与对照组比较,DSS组小鼠的体质量明显减轻,DAI评分明显增加,结肠长度明显缩短,结肠体质量...     

急性胰腺炎胰腺微循环血小板内皮细胞粘附分子-1的表达

目的　探讨急性胰腺炎 (AP)胰腺微循环中血小板内皮细胞粘附分子 1 (PECAM 1 )表达的变化规律。方法　Wistar大鼠 48只 ,诱发AP动物模型 ,用流式细胞仪分析脾静脉血中白细胞PECAM 1的表达。结果　与正常组相比 ,各实验组多形核白细胞 (PMN)PECAM 1的表达下调 ,在急性坏死性胰腺炎 (ANP)组差异有显著性 ,ANP 2h组 [(63 .0± 1 9.2 ) % ,P <0 .0 5] ,ANP 4、6h组[(38.1± 2 1 .2 ) %、(32 .9± 1 4 .5) % ,P <0 .0 0 1 ] ;淋巴细胞PECAM 1的表达轻度下调 ,差异无显著性(P >0 .0 5)。结论　胰腺微循环中PMNPECAM 1表达的下调说明PMN的激活 ,可促进PMN外渗 ;抑制PMNPECAM 1的过度表达可能是治疗AP和 /或阻断AP向坏死型转化的一种潜在途径     

急性水肿性胰腺炎大鼠胰腺微血流变化和环氧合酶-2的表达

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )mRNA的表达在急性水肿性胰腺炎 (AEP)大鼠胰腺局部微血管变化中的作用。方法　皮下注射蛙皮缩胆囊肽 (Caerulein)诱发急性水肿性胰腺炎。RT PCR检测胰腺COX 2mRNA表达。分光光度法检测胰腺炎指标 :血浆髓过氧化酶 (MPO)和血清淀粉酶 (AMS)的活性。异硫氰酸荧光素标记红细胞 (FITC RBC)技术对胰腺活体进行局部微血管观察。结果　COX 2mRNA在正常对照组各时点均呈低水平表达 ,而在AEP组表达在Caerulein诱发后上调 ;与正常组相比 ,AEP组血清淀粉酶 (AMS)、血浆髓过氧化酶 (MPO)活性水平增加 (P <0 0 5 ) ;与对照组相比 ,AEP组的胰腺微血管改变如下 :胰腺毛细血管血流 4～ 8h减少、功能毛细血管密度 4～ 8h减少、毛细血管在 8h趋于通透。结论　COX 2在AEP组中的表达上调是客观反映胰腺微循环功能损害 ,如毛细血管灌流、血流及组织水肿等的指标。     

垂体腺苷酸环化酶激活多肽可加剧实验性急性胰腺炎

脑肠肽垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (Pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide ,PACAP)在急性胰腺炎 (Acutepancreatitis,AP)发病机理和治疗中的作用尚不清楚 ,为此 ,本实验观察外源性PACAP对正常大鼠胰腺、实验性AP病程的影响。结果发现 :5～ 30 μg/kg的PACAP可促使血清淀粉酶轻微增高、胰腺水肿形成 (实验组2 3 88%± 2 .5 32 %～ 2 5 .86 %± 1.974 %vs正常组 2 9.2 1%± 5 .6 5 7% )、炎性细胞浸润、腺泡细胞空泡化、部分病例可见脂肪坏死和实质坏死灶。 15 μg/kg和 30 μg/kgPACAP可加重蛙皮缩胆囊肽诱发的AP ,胰腺组织水肿更明显(实验组 13.4 5 %± 2 .0 4 5 %～ 17.6 6 %± 4 .6 5 2 %vs蛙皮缩胆囊肽组 2 1.83%± 3.0 13% ,P <0 .0 5 ) ,血清淀粉酶增高 ,出现腹水、胰腺出血、脂肪坏死和实质坏死 ,腺泡细胞明显空泡化。 5 μg/kg和 10 μg/kgPACAP对牛磺胆酸钠诱发的急性出血坏死性胰腺炎病程的影响有所不同 ,可稍减轻胰腺水肿 (实验组 19.18%± 2 .10 2 %～ 2 0 .87%±5 5 97%vs牛磺胆酸钠组 17.5 2 %± 1.5 0 5 % ;下同 )、降低血清淀粉酶 (1986 .91%± 710 .97%～ 2 94 4 .33± 1182 .4 7IU/Lvs 36 90 .87± 2 2 77.99IU/L ,P <0 .0 5 ) ,而胰腺出血和坏死加剧。除蛙皮缩胆囊肽诱发     

切应力和溶血磷脂酰胆碱对内皮细胞表面黏附分子表达的影响

在体内 ,内皮细胞的功能不仅受化学因子的调节 ,而且还受力学因素的影响。为探讨流体切应力和溶血磷脂酰胆碱 ( L ysophosphatidylcholine,L yso- PC)的双重作用对培养的人脐静脉内皮细胞 ( Hum an um bilical veinendothelial cells,HU VECs)表面黏附分子 ICAM- 1、VCAM- 1、E- selectin表达的影响 ,采用流式细胞仪技术检测了L yso- PC( 3 0 μg/m l)和流体切应力 ( 2 .2 3、4.2 0 dyne/cm2 )的协同作用下内皮细胞黏附分子表达的变化。结果显示 :在受剪切作用之前 ,用 L yso- PC孵育激活内皮细胞 ,或预先剪切后再用 L yso- PC孵育 ,内皮细胞的 ICAM- 1和VCAM- 1表达与两种刺激同时作用相比 ,显著增加 ( P<0 .0 5 ) ;切应力或 L yso- PC的单独作用 ,以及两种刺激同时存在对 HU VEC的 E- selectin表达无显著影响。而在受剪切作用之前 ,用 L yso- PC孵育激活内皮细胞 ,或预先剪切后再用 L yso- PC孵育 ,内皮细胞的 E- selectin表达与两种刺激同时作用相比 ,显著增加 ( P<0 .0 5 )。结论认为 :即使在不利于细胞黏附的力学环境中 ,流体切应力与 L yso- PC的协同作用 ,也可能是在炎症部位单核细胞对内皮细胞募集增加的重要原因之一     

云南花粉田七口服液对血浆脂质过氧化物含量的影响

自由基具有很高的反应活性,主要产生于细胞代谢过程中,亦可由环境因素作用而产生。由于它的强氧化活性,可使细胞中的多不饱和脂肪酸（ｐｏｌｙｕｎｓａｔｕｒ－ａｔｅｄｆａｔｔｙａｃｉｄ,ＰＵＦＡ）发生脂质过氧化反应,形成脂质过氧化物（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄｅ,ＬＰＯ）,其分解产物则能引起细胞成分的损伤,最终导致细胞功能和结构的改变,从而影响机体的正常功能［１］。近年来,过剩的自由基成为诱发组织器官老化和多种老年疾病的一种重要因素,已日益引起人们的重视,其中脂质过氧化反应在细胞损伤和许多疾病的发病机理中…     

流体切应力强度对内皮细胞IL-8基因表达的影响

内皮细胞位于血流与血管之间，内皮细胞调控的机械力相关反应已成为正常血管反应的一部分。切应力在调节内皮细胞功能上具有重要作用。流体切应力可以直接调节内皮细胞基因的表达，其中包括诱导内皮细胞表达IL－8，而且IL－8的表达量与切应力作用时间有关。 为阐明内皮细胞IL－8基因的表达除了与切应力的作用时间有关外还与切应力的强度有关，我们用不同强度的流体切应力（2．23、4．20、6．08、8．19、9．67、12．15、14．40、16．87、19．29dyne/cm^2）处理培养的人脐静脉内皮细胞，然后采用定量RT－PCR的方法检测内皮细胞IL－8 基因的表达情况。结果显示：未用切应力处理的内皮细胞没有IL－8基因的表达，切应力处理内皮细胞后，低切应力（2．23dyne/cm^2）时IL－8mRNA表达量明显增加为高切应力（19．29dyne/cm^2）时IL－8mRNA表达量的约68（作用1小h）或52倍（作用2h）。IL－8mRNA的表达量与内皮细胞所施加的切应务强度呈反变关系，直线回归方程，1h时为y=7.57-0.11x，相关系数r=7.97;2h时为y=7.92-0.10x，相关系数r＝0．96。式中：y为切应力作用下内皮细胞IL－8mRNA的表达量（拷贝数的对数值）；x为施加于内皮细胞的切应力强度（dyna/cm^2)。不同的切应力作用时间（1h,2h）均表现出相同的IL-8mRNA随切应力强度的变化规律。提示流体应力诱导内皮细胞表达IL－8，不仅与切应力的作用时间有关，而且IL－8的表达量与切应力强度有关。流体切应诱导内皮细胞IL－8mRNA的表达急剧增高，可能在炎症机制和动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。