急性胰腺炎局部微循环中性粒细胞内[Ca2+]i变化与细胞粘附分子表达的调控及其意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)早期大鼠胰腺局部微循环中性粒细胞在流体切应力作用下细胞内[Ca2+]i变化与表面粘附分子CD18和CD62L表达的调控及其意义.方法将Wistar大鼠随机分为3组(n=7)正常组、实验Ⅰ组(AP-2 h组)和实验Ⅱ组(AP-4 h组);用蛙皮缩胆囊肽(caerulein)诱发大鼠AP动物模型.用流式细胞仪分析切应力作用下胰腺局部微循环中性粒细胞 [Ca2+]i的变化、CD18和CD62L的表达.结果低切变率作用下各组 [Ca2+]i呈现轻微下调,以后随着切变率的升高逐渐上调(182.9±28.2,229.3±16.7,262.6±10.5,P<0.05).CD18和CD62L的表达与[Ca2+]i变化呈显著线性相关(r=0.947,r=-0.939,P<0.05).结论 AP早期胰腺微循环紊乱与中性粒细胞激活密切相关的细胞内[Ca2+]i的增加,在白细胞与内皮粘附过程中起重要作用.     

肝炎后肝硬化患者细胞因子和细胞粘附分子的检测及意义

目的 :探讨肝炎后肝硬化患者外周血清白细胞介素 - 8(IL - 8)和可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM- 1,CD5 4 )的变化及其临床意义。方法 :采用酶连接免疫吸附方法 (ELISA)和流式细胞仪技术检测 10例正常人和 35例肝炎后肝硬化患者外周血清sICAM - 1和IL - 8水平。结果 :(1)与正常对照组 (6 8 5 3± 8 78)相比 ,肝炎后肝硬化患者血清细胞因子IL - 8水平显著增加 (14 2 36± 19 86 ,P <0 0 5 )。 (2 )与正常对照组 (118 32±13 4 1)相比 ,肝炎后肝硬化患者外周血清细胞粘附分子sICAM - 1水平显著增加 (179 35± 2 9 76 ,P <0 0 5 )。结论 :肝炎后肝硬化患者外周血清IL - 8和sICAM - 1水平增加。提示血清IL - 8和sICAM - 1水平 ,可作为反映肝炎后肝硬化患者肝损害程度的指标之一 ,同时可能在肝硬化的发病机制中起着重要作用     

流体切应力作用时间对内皮细胞IL-8 基因表达的影响

内皮细胞对力学环境变化敏感，流体切应力可以直接调节内皮细胞基因的表达。为阐明内皮细胞白细胞介素-8（IL-8）基因的表达除受化学因子的调节外还受力学因素的影响，本文用流体切应力（2.23、4.20、6.08dyne/cm^2）处理培养的人脐静脉内皮细胞，然后采用定量RT-PCR的方法检测内皮细胞IL-8基因的表达情况。结果显示：未用切应力处理的内皮细胞没有IL-8基因的表达；切应力处理内皮细胞后，1h IL-8mRNA表达增加，2hIL-8mRNA表达量至最高值，3hIL-8mRNA表达量开始下降，4h后IL-8mRNA持续低表达；各实验组（2.23、4.20、6.08dyne/cm^2）均表现出相同的IL-8mRNA随时间的变化规律。提示流体切应力确可诱导内皮细胞表达IL-8，而且IL-8的表达量与切应力作用时间有关，呈双相性变化。流体切应力诱导内皮细胞表达IL-8，可能在急性炎症和动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用。     

计算机模拟法探讨没药治疗骨肉瘤的作用机制

目的 探讨没药治疗骨肉瘤（OS）的作用及其机制。方法 以口服生物利用度≥30%和类药性≥0.18为阈值,从中药系统药理学数据库及分析平台,收集没药的潜在活性成分及其对应靶点,并通过中国知网数据库检索与骨肉瘤相关的已报道活性化合物,利用Discovery Studio(DS)模拟软件,分别构建没药潜在活性成分和已报道活性化合物的数据集,基于“Calculate Molecular Properties”模块,比较两数据集的化学空间;以已知活性化合物数据集为参照配体,基于“Find Similar Moleculars by Fingerprints”模块,从没药潜在活性成分数据集中找出相似的分子。在GEO、OMIM、PharmGkb、DrugBank与GeneCards数据库中收集OS疾病靶点,与没药成分对应靶点取交集,将交集靶点与活性成分导入Cytoscape 3.8.1软件中,构建没药活性成分-靶点网络;再将交集靶点导入STRING网站构建蛋白质-蛋白质作用网络（PPI网络）,在Cytoscape 3.8.1软件中拓扑分析筛选出核心靶点;用DAVID在线数据库对交集靶点进行基因本体（...     

细胞凋亡与病毒性肝炎

越来越多的研究已证实,细胞凋亡在病毒性肝炎的发生发展过程中起着重要作用。病毒感染引起的肝细胞凋亡实际上就是缩主细胞通过主动自杀,来阻止受感染细胞内的病毒复制或扩散的一种方式,是机体的一种防御手段。同时,病毒本身也可通过某种方式来阻止或延缓凋亡的发生,以利其自身复制或扩散。 1 病毒性肝炎肝细胞的凋亡现象除典型的肝炎病毒(如,HBV、HCV)外,很多其他已知的病毒均可引起肝脏的炎症,如腺病毒、EB病毒、HIV、风疹病毒等。在这些病毒引起的急、慢性肝炎的肝组织中,均可见到细     

精制保和颗粒调控Bcl-2和Bax表达抑制大肠癌细胞移植瘤生长的作用机制研究

目的观察精制保和颗粒(RBF)对人大肠癌细胞移植瘤生长的影响及对Bcl-2和Bax表达的调控作用。方法通过对BALB/c裸鼠皮下种植人结肠癌HCT116细胞建立裸鼠荷瘤模型,根据瘤体的体积将裸鼠随机分为对照组和RBF组各5只,分别给予等体积的生理盐水和RBF溶液150 mg/(kg·d),连续灌胃12 d。通过游标卡尺和电子天平分别检测瘤体体积和重量,采用HE染色观察组织病理学改变,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PCNA、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,RBF组移植瘤瘤体的体积、重量均显著降低(P均<0.05);HE染色发现RBF组移植瘤组织出现坏死;免疫组化和TUNEL染色检测显示RBF组中PCNA表达明显降低和TUNEL阳性染色细胞数增多(P均<0.05);免疫组化检测显示RBF组移植瘤组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低,而促凋亡蛋白Bax的表达明显升高(P均<0.05)。结论RBF干预抑制大肠癌移植瘤细胞的生长,通过调控Bcl-2和Bax表达促进细胞凋亡和抑制细胞增殖可能是其重要机制之一。     

精制补中益气颗粒对5-FU化疗大肠癌植瘤小鼠肠道损伤保护作用

目的研究精制补中益气颗粒（HT185）对5-FU化疗大肠癌移植瘤小鼠肠道损伤的保护作用。方法构建大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗肠道损伤模型,按照瘤体体积随机分为对照组、HT185组、5-FU组、5-FU+HT185组,每组10只;每天观察小鼠一般生活状态;测量小鼠体重;观察粪便质地,根据腹泻评分进行分级;HE（苏木素-伊红）染色观察空肠组织病理形态,评估损伤程度;IHC（免疫组化）检测TUNEL、Bax、Bcl2指标观察空肠组织肠腺隐窝细胞凋亡情况。结果与对照组相比较,5-FU组小鼠的活动度降低、毛发枯槁、体重减轻,腹泻严重;空肠组织肠绒毛断裂、长度变短,肠道细胞、固有层水肿;TUNEL、Bax表达上调,Bcl2表达下调。与5-FU组相比较,5-FU+HT185组小鼠,活动度提高、毛发光亮,腹泻次数明显减少;空肠组织完整性,绒毛长度、肠细胞、固有层水肿等情况明显改善;TUNEL、Bax表达下调,Bcl2表达上调。结论 HT185能够减轻大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗所致的肠道损伤,调节促凋亡蛋白Bax、促进抗凋亡蛋白Bcl2的表达,可能是HT185对大肠癌移植瘤小鼠5-FU化疗肠道损伤保护的作用机制之一。     

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因对人膀胱癌的杀伤效应

目的：探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶（ＨＳＶ－ＴＫ）基因在人膀胱癌基因治疗中的作用。材料与方法：利用电击基因导入法,将逆转录病毒载体ＰＬＮＸＳＴＫ导入包装细胞ＰＡ３１７,经Ｇ４１８筛选,获得稳定产病毒的ＰＡ３１７／ＰＬＮＸＳＴＫ（ＰＡ３１７／ＴＫ）细胞株。采用制备的病毒转染体外培养的人膀胱癌Ｔ２４细胞,并联合丙氧鸟苷（ＧＣＶ）作用,研究其对膀胱癌细胞的生长抑制作用。结果：所获得的ＰＡ３１７／ＴＫ细胞能稳     

预处理对O_3衰老模型超氧化物歧化酶活性的影响

为了确定预处理对小鼠 O3致衰老模型是否具有保护作用 ,本研究利用 SOD微量快速测定法 ,检测和分析了经云南花粉田七口服液 (Yun Nan Pollen Tienchi Oral L iquid,简称 YN- PTOL )预处理后小鼠全血和心肌中超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)的活性 ,结果显示 :预处理实验组 SOD活性明显高于空白对照组和阳性对照组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,空白对照组与阳性对照组之间无显著性差异。这表明 :YN- PTOL预处理能改善或提高 O3致老小鼠模型机体内 SOD活性 ,是一种有应用前景的延缓衰老的保健药物。