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枸杞多糖对链脲佐菌素损伤的NITβ-细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察枸杞多糖LBP对链脲佐菌素STZ诱导NIT细胞损伤的保护作用。方法:将细胞分为4组,即A组(NIT组)、B组(NIT L组)、C组(NIT STZ组)和D组(NIT STZ LBP组),并采用MTT、流式细胞议、硝酸还原酶法以及硫代靶比妥酸TBA法分别检测各组的细胞活性、凋亡率、NO浓度和MDA浓度。结果:STZ能使NO和MDA浓度明显升高,细胞活性降低,细胞凋亡率升高;加入LBP后,NO和MDA浓度明显降低,细胞活性升高,细胞凋亡率降低。结论:L对STZ诱导的细胞损伤具有保护作用。 相似文献
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Survivin反义核酸促进紫杉醇诱导HL-60细胞凋亡 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨Survivin反义核酸对紫杉醇诱导白血病细胞系HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 将已构建成功的Survivin反义核酸真核表达载体pcDNA3 SVVas电转染HL 6 0细胞 ,并筛选转染成功的阳性克隆 ;锥虫蓝拒染法观察Survivin反义核酸与紫杉醇联合应用对HL 6 0细胞增殖的影响 ;细胞计数和MTT实验测定转染细胞对紫杉醇敏感性 ;琼脂糖凝胶电泳分析细胞凋亡DNA断裂情况 ;核染色检测凋亡细胞的细胞核变化。结果 转染Survivin反义核酸的HL 6 0SVVas细胞增殖明显受抑 ,与HL 6 0neo细胞、HL 6 0细胞进行比较 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;MTT实验显示 ,紫杉醇对HL 6 0SVVas、HL 6 0neo、HL 6 0细胞的IC50 值分别为 (14 .4± 1.87)ng ml,(31.9± 6 .38)ng ml和 (32 .0± 6 5 2 )ng ml。统计学分析证明差异具有显著性 (P <0 .0 1) ;经琼脂糖凝胶电泳 ,HL 6 0SVVas细胞可见到DNA梯形条带 ,而HL 6 0neo、HL 6 0细胞未见到 ;与HL 6 0neo、HL 6 0细胞相比 ,HL 6 0SVVas的细胞核呈致密浓染。结论 Survivin反义核酸可促进紫杉醇诱导HL 6 0细胞凋亡。 相似文献
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目的 研究钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法 以STZ诱导小鼠胰岛细胞株(NIT)细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色、Rhodaminel23染色,使用流式细胞术检测TEA对NIT细胞凋亡的影响;测定培养上清中NO和氧自由基含量,以及细胞裂解物中过氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 STZ可显著诱导NIT细胞凋亡,并可降低SOD的活性,显著增加培养上清中氧自由基及NO的含量;1mmol/L TEA能显著抑制STZ的作用。结论 钾通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起重要作用;TEA可显著抑制STZ诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与上调NIT细胞SOD活性,增强其清除氧自由基的能力及减少NO的产生有关。 相似文献
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目的研究K 通道阻断剂四乙胺(TEA)对胰岛β细胞凋亡的影响。方法以γ干扰素(IFNγ) 白细胞介素1β(IL1β)或链脲佐菌素(STZ)作用于小鼠胰岛细胞(NIT细胞),同时加入TEA,通过AnnexinV碘化丙啶(PI)、PI、Rhodamine123染色,采用流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞膜电势;用MTT法检测细胞活性。结果IFNγ IL1β或STZ可明显诱导NIT细胞凋亡,诱导组细胞存活率、凋亡率与未诱导组及TEA组差异均有统计学意义(均P<0.01);TEA能抑制诱导的NIT细胞凋亡(均P<0.01)。结论胰岛β细胞凋亡过程中可能也存在K 外流现象,K 通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起着重要作用;TEA可抑制凋亡刺激剂诱导的胰岛β细胞凋亡,其效应可能与阻止K 外流有关。 相似文献
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本文测定了20例肝癌和24例乳腺癌患者PBMC自发膜表面白介素2受体(mIL-2R)和PHA刺激的PBMCmIL-2R的表达频率,以及IL-2的诱生水平。结果发现:①癌症患者PHA刺激的PBMCmIL-2R的表达频率以及IL-2的诱生水平显著低于正常人群;②手术后一个月患者PHA刺激的PBMCmIL-2R的表达频率和IL-2的诱生水平有所回升,但仍低于正常人群。结果提示,癌症患者PBMC处于低活性状态,这种变化与疾病的病情、发展和治疗有关。癌症,细胞膜IL-2受体,IL-2 相似文献