STAT3-siRNA对胃癌细胞株SGC-7901增殖与凋亡的影响

目的： 探讨siRNA沉默STAT3基因表达对胃癌细胞的生长抑制作用。 方法: 用已构建pGCsilencerH1/STAT3 siRNA 重组质粒,转染胃癌细胞SGC-7901,采用Western blotting、RT-PCR技术观察重组质粒对STAT3基因表达的影响;用MTT法观察重组质粒对胃癌细胞的生长抑制作用;用流式细胞术和TUNEL法检测重组质粒诱导的胃癌细胞凋亡。 结果: 用pGCsilencerH1/STAT3-siRNA重组质粒转染人胃癌细胞,Western blotting及RT-PCR 结果证实重组质粒在蛋白及mRNA水平分别显著地抑制STAT3基因表达,STAT3-siRNA抑制率分别为85.43%及80.75%,与对照组相比,有显著差异（P<0.01）。MTT和流式细胞术结果证明上述重组质粒可显著抑制胃癌细胞的生长（抑制率为63%）并诱导胃癌细胞凋亡。 结论: pGCsilencerH1/STAT3-siRNA可抑制STAT3在胃癌细胞中表达,并抑制胃癌细胞生长,促进细胞凋亡。     

聚肌胞对小鼠前列腺癌的抑制作用

目的：观察聚肌胞对小鼠前列腺癌的抑制作用。方法：将16只C₅₇BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重采用区组随机分组方法分为对照组和聚肌胞组,每组8只,每隔2日分别瘤内注射生理盐水和聚肌胞,第7次后切除瘤灶,称瘤重,计算瘤重抑制率,绘制前列腺癌生长曲线及荷瘤鼠生存曲线。前列腺癌组织HE染色观察形态学变化。结果：对照组和聚肌胞组瘤重分别为（4.14±1.56）和（1.58±0.67）g,两组瘤重比较差异具有显著性（P<0.05）;聚肌胞组瘤重抑制率为67.85%;前列腺癌生长曲线显示,聚肌胞组小鼠前列腺癌生长较慢;聚肌胞组荷瘤小鼠的生存时间较对照组长(P<0.05);病理显示对照组较聚肌胞组前列腺癌细胞增殖活跃。结论：聚肌胞可以减慢小鼠前列腺癌的生长,延长荷瘤小鼠生存时间。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬心功能及去甲肾上腺素含量的影响

２８只杂种犬分地奥心血康组（ＤＡＸＸＫ）和生理盐水组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注ＤＡＸＸＫ（５．０ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌＮＳ。ＮＳ组随缺血再灌注时间延长，ＣＩ，ＬＶＳＰ，±ｄＰ／ｄｔｍａｘ，等明显下降，而ＴＰＶＲ与血清Ｌｅｖ含量进行性升高。ＤＡＸＸＫ与ＮＳ比较，有显著改善心功能的效应。     

失血性休克时犬血清CPK活性值与心肌形态

本实验在用6只犬复制失血性休克模型的基础上,定时采血测定血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性值,并同时观察心肌组织学变化。本研究证明,血清CPK活性值变化与心肌组织学改变正相关,因此,观察CPK活性值的动态变化,对休克时急性心肌衰竭的早期诊断有一定价值。     

人参单体皂苷Rh2诱导小鼠前列腺癌RM-1细胞凋亡

目的：探讨人参单体皂苷Rh₂抗小鼠前列腺癌细胞RM-1的作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法检测不同浓度Rh₂与RM-1细胞株存活率的关系；吖啶橙染色观察Rh₂诱导细胞凋亡情况；流式细胞仪分析细胞凋亡周期，计算细胞平均凋亡指数。结果：RM-1细胞经Rh₂处理后，细胞生长明显受抑制，当Rh₂浓度为5、15、25和30 mg•L-1时，其生长抑制率分别为12.0％、36.1％、51.2％和69.3％,呈明显的浓度依赖性；吖啶橙荧光染色可见经药物处理的细胞呈现明显的凋亡形态；细胞周期G₁期前出现凋亡峰，Rh₂浓度为15和25 mg•L^-1时，细胞凋亡率分别为41.9% 和48.9％。结论：5～30 mg•L^-1　Rh₂可诱导RM-1细胞凋亡，其具有明显的抗肿瘤作用。     

高糖对体外培养兔视网膜Müller细胞AQP4表达的影响

目的：观察体外培养兔视网膜Müller细胞在高糖条件下水通道蛋白-4（AQP4）表达的变化。方法：采用体外培养的兔视网膜Müller 细胞，分为正常对照组及高糖组（葡萄糖浓度：30、40和50 mmol•L^-1），分别培养1、3和5 d；采用免疫细胞化学、流式细胞术及RT-PCR方法对Müller 细胞AQP4的表达情况进行检测。结果：高糖组Müller 细胞AQP4表达的绿色荧光明显弱于正常对照组（P<0.01）；流式细胞仪检测中波峰位置明显提前，AQP4表达强度较对照组明显减弱（P<0.01），且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长，AQP4表达强度逐渐减弱；血糖浓度50 mmol•L^-1培养3 d时，RT-PCR半定量分析显示，AQP4 mRNA的表达比对照组明显降低（P<0.01）。结论：高糖能降低视网膜Müller细胞AQP4的表达，且随着葡萄糖浓度的增高和作用时间的延长，AQP4的表达强度也逐渐减弱；高糖时AQP4的表达下降可能是机体对糖尿病视网膜病变的一种保护性反应。     

人参二醇皂苷对急性心源性休克犬血清IL-1水平的影响

目的:观察人参二醇皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对急性心源性休克(cardiogenic shock,CGS)犬血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平的影响.方法:杂种犬冠状动脉前降支(LDA)结扎法制备CGS模型.给予PDS 12.5,25 mg·kg-1;生脉150 mg·kg-1,静脉滴注(ivgtt).观察平均动脉血压(MBP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)的变化;检测血清IL-1、IL-6和TNF-a的浓度.结果:PDS能明显升高休克犬MBP、-dp/dtmax;显著降低血清炎症细胞因子浓度.结论:PDS治疗CGS后明显调节血清细胞因子水平,可能是改善心源性休克犬心功能的作用机理之一.     

减毒沙门氏菌靶向携带共表达质粒p53/siRNA-survivin抗前列腺癌的体内研究

目的：以人减毒沙门氏菌为基因运载体，探讨其携带p53、siRNA-survivin及其共表达质粒p53／siRNA-survivin对肿瘤的靶向性及抗人前列腺癌效应，方法：复制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型，分别将已构建的重组表达质粒siRNA-scramble，p53，siRNA-survivin及共表达质粒p53／siRNA-survivin转化到减毒人伤寒沙门菌Ty21a，制备成对应重组减毒沙门菌，通过灌胃及瘤内注射到前列腺癌荷瘤裸鼠体内，观察成瘤时间及瘤块大小；以携有绿色荧光蛋白siRNA-survivin的重组茵作为报告基因，流式细胞术检测其在肝、脾、肿瘤组织中靶向分布及基因呈递作用；应用RT-PCR，Western blot，及免疫组织化学染色方法检测治疗后肿瘤组织p53和Survivin基因及蛋白表达。结果：各治疗组均较对照组肿瘤生长缓慢，肿瘤体积小，共表达质粒组与单独基因治疗组比较，肿瘤体积明显缩小，抑瘤率高；荷瘤裸鼠肿瘤组织可测及survivin mRNA表达下降，p53基因表达增强，p53相关基因GRIM-19 mRNA和蛋白表达增强；FCM检测结果发现，减毒人沙门氏菌可在肝、脾及肿瘤组织中存活及表达，但以肿瘤中绿色荧光聚集明显且维持时间较长，其他脏器仅见极少的绿色荧光，结论：人减毒沙门氏菌可作为外源基因载体携带重组质粒，对前列腺癌移植瘤有明显的靶向性，其靶向介导的p53，siRNA-survivin及其表达基因p53／siRNA-survivin，对前列腺癌荷瘤裸鼠有治疗作用，共表达基因较单基因治疗效果好，具有显著的协同作用。     

血清锌在前列腺癌筛查中的意义

目的探讨血清锌含量在前列腺癌筛查中的意义。方法应用血清前列腺特异性抗原（t-PSA）检测方法对3940名50岁以上男性进行前列腺癌的集团普查。通过ROC曲线对比分析血清锌和游离PSA／t—PSA比值（f-PSA／t-PS比值）在提高前列腺癌联查结果中的作用。结果在血清t-PSA〉4．0ng/ml且接受前列腺穿刺活检的116例受检者中，诊断前列腺癌者29例。血清锌含量80-100μg/ml的人群经年龄调整的OR值为5．54（95％可信区间为1．33—23．12），血清锌在40-60μg/ml的人群，经年龄调整的OR值为24．28（95％可信区问为2．78～212．32）。PSA〉4．0ng/ml人群中锌的ROC-AUC74．3％高于f-PSA／t-PSA比值的65．3％（P〈0．01）。而PSA在4—10ng/ml的灰色区域，锌的ROC-AUC是70．5％，高于f-PSA／t-PSA比值的62．4％（P〈0．01）。用100μg／ml作为血清锌的临界值，前列腺癌诊断的灵敏度和特异度分别为86％和53％，PSA在4—10ng／ml人群中分别为83％和53％。结论前列腺癌患者血清锌含量显著降低，血清锌测定可明显提高PSA增高人群前列腺癌诊断率，而且优于f-PSA／t-PSA比值。     

抗精子抗体的间接免疫荧光测定

本文探索了间接免疫荧光技术检测抗精子抗体的有关问题。输精管结扎术后抗精子抗体的测定,应选择附睾精子作抗原,其最适保存条件是将精子悬液置于-20℃,或用乙醇固定后保存于4℃冰箱中,乙醇固定不仅可增强精子抗原性的显示,而且对其抗原性具有保护作用。本方法所用的附睾精子抗原不须进行其他处理;用精子抗原免疫异种动物,抗精子抗体产生早,效价高,而免疫同种动物则抗原性极弱;抗精子抗体的特异性免疫荧光类型以顶体特异性荧光染色为主,根据不同稀释倍数的待测血清所显示的荧光强度,可判断血清抗精子抗体的效价。