糖耐量减低患者联合干预治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的为了探讨糖耐量减低(IGT)患者联合干预治疗前后内皮功能的变化。方法选择28例IGT患者,和年龄、性别匹配的健康个体25人。IGT患者采用控制饮食、规则的有氧运动及口服二甲双胍联合干预治疗12周。采用高分辨血管外超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮非依赖性血管舒张功能。结果IGT患者干预治疗前内皮依赖性血管舒张功能为3.50%,明显低于对照组的4.68%(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示,内皮依赖性血管舒张功能与年龄、LDL-C、Lp(a)、HbA1c、FPG及2hPG呈负相关(P<0.001)。经联合干预治疗12周后,内皮依赖性血管舒张功能明显增高,达到4.17%,明显高于IGT患者干预治疗前(P<0.05)。Spearman分析结果显示,治疗前后内皮依赖性血管舒张功能的变化与FBG、2hBG、LDL-C、HbA1c的变化呈负相关(P<0.05)。结论IGT患者内皮依赖性血管舒张功能降低。联合干预治疗可改善血管内皮功能。     

G蛋白偶联AT1和β1受体抗体早期预测2型糖尿病伴冠心病患者死亡危险性分析

目的研究血清抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT1R—Ab）和B1肾上腺素能受体自身抗体（β1R—Ab）与老年2型糖尿病伴冠心病患者死亡危险性的关系。方法随机选择2001年1月至2007年1月广州军区武汉总医院内分泌科及华中科技大学附属协和医院心内科收治的老年2型糖尿病伴冠心病患者137例,进行了3—11年的追踪研究,老年2型糖尿病不伴冠心病137例作对照。以合成的B1R和AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术,检测上述患者血清中B1R—Ab和AT1R-Ab。采用Kap-lan-Meier生存曲线计算死亡率。结果（1）2型糖尿病伴冠心病血清β1R-Ab阳性率（41．7％）和AT1R-Ab阳性率（43．7％）明显高于2型糖尿病不伴冠心病组（17．5％和19．7％）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;（2）2型糖尿病伴冠心病患者同一个体β1R-Ab和AT1R—Ab双阳性率为30．7％（42／137）,明显高于不伴冠心病组的9．5％（11／137）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;（3）2型糖尿病伴冠心病组AT1R-Ab阳性组死亡率51．7％（31／60）,明显高于受体抗体阴性组的9．1％（7／77）,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论β1R-Ab和AT1R—Ab可能参与老年2型糖尿病伴冠心病患者的发病,并且是导致老年2型糖尿病伴冠心病患者死亡危险性增高的主要原因之一。     

糖尿病肾病合并高血压患者的抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)自身抗体在糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压发病中的作用及临床干预。方法以合成的和AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测DN合并2级以上高血压者166例,其中DN合并难治性高血压91例,DN合并非难治性高血压75例,正常对照组40例,DN合并难治性高血压抗AT1受体自身抗体阳性的患者随机分为治疗组及对照组。1)对照组:卡托普利25~50mg,3次/d;尼群地平10~20mg,1次/6h;美托洛尔12.5~25.0mg,3次/d;肠溶阿司匹林100mg/d。2)治疗组在上述治疗基础上加服缬沙坦80~160mg/次.d。结果DN合并高血压组抗AT1受体自身抗体阳性总的阳性率为49.5%,正常对照组阳性率为10.0%,两组比较差异有非常显著意义(P<0.01)。DN合并难治性高血压91例,AT1受体自身抗体阳性率为78.0%(71/91),DN合并非难治性高血压75例,阳性率为14.6%(11/75),两组比较异差有统计学意义。缬沙坦治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压疗效评定,治疗组总有效率为85.6%,明显高于对照组的33.3%,两组比较具有非常显著性差异(P<0.01)。结论抗AT1受体自身抗体可能参与DN合并难治性高血压的发病,AT1受体阻断剂缬沙坦是治疗DN合并难治性高血压有效降压药物之一。     

氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者心功能康复的疗效

目的:探讨氯沙坦并贝那普利对高血压性心脏病患者收缩功能康复的疗效。方法:91例高血压性心脏病伴收缩功能不全患者随机分为氯沙坦和贝那普利联合治疗组(联合组,61例),贝那普利对照组(30例)。联合组口服氯沙坦50～100 mg／d,贝那普利10 mg／d,地高辛0．125～0．25 mg／d等。贝那普利对照组用药除无氯沙坦外余同联合治疗组。6个月为一疗程。测超声心动图心收缩功能指标(LVEDV、LVESV、LVEF、CO)及左室内径(LVID)。结果:联合治疗3个月后,LVEDV、LVESV、LVEF、CO、LVID呈极显著改善(P<0．01),较对照组显著改善 (P<0．01)。对照组上述指标治疗3个月改变不明显(P>0．05)。联合组临床疗效总有效率95．08％,极显著优于对照组(66．67％),P<0．01。结论:氯沙坦并贝那普利可改善心脏重构,对心脏收缩功能的康复具有重要意义。     

急性心肌梗塞并脑梗塞、心源性、失血性休克

突发性胸闷、晕厥、伴恶心呕吐3小时于1998年7月6日16时30分人院。既往无高血压病及冠心病史，查体T6．5℃，R4次／分，P46次／分，BP9／6KPa，神清、急重病容，面色苍白，皮肤冷汗，四肢厥冷，心率46次／分，律不齐，心音弱，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音，双肺底可闻及中等量湿性罗音，腹平软无压痛，肝脾肋缘下未触及。心电图示Ⅱ、Ⅲ、AⅦ、V3R—V5R ST抬高呈单项曲线，Ⅲ“AVB、心肌LnHB97u／L， IDHl 133u／L，cpL2757u／L，carl200u／L，ckmb320U／Lo诊断冠心病，急性下壁、右室心肌梗塞，ⅢAⅧ。     

瘦素受体基因Gln 223Arg变异与武汉地区2型糖尿病相关性研究

目的 研究瘦素受体基因Gln223Arg变异与2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定无亲缘关系,且有完整临床资料的718例武汉地区汉人的瘦素受体基因Gln 223Arg变异的基因型(包括160例正常对照者及肥胖合并糖尿病254例,非肥胖糖尿病患者182例,单纯肥胖者122例).结果 比较肥胖合并糖尿病不同性别,不同瘦素受体基因Gln 223Arg变异的频率发现, 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与男性肥胖合并2型糖尿病相关,A等位基因与男性BMI(P=0.031)相关.Logistic回归分析证实,该基因变异是肥胖男性合并糖尿病的独立风险因子(P=0.036).携带"A"等位基因的男性肥胖合并糖尿病发生的比数比(OR)为2.711(95%可信限为1.216、5.129).结论 瘦素受体基因Gln 223Arg变异与肥胖男性合并糖尿病及BMI相关.     

难治性高敌血压合并糖耐减低AT1受体自身抗体阳性患者降压疗效临床观察

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压合并糖耐量减低(IGT)患者降压疗效.方法 应用ELISA技术检测237例人血清抗AT1受体自身抗体,其中难治性高血压病合并IGT患者91例(为A组),非难治性高血压病伴IGT患者106例(为B组),健康对照组40例(为C组).A组中AT1受体自身抗体阳性者39例为A1治疗组,阴性者52例为A2对照组,两组均给予口服:尼群地平10mg/tid;氢氯噻嗪12.5mg/d;肠溶阿斯匹林100mg/d;缬沙坦160mg/d;卡托普利25mg/tid.正常对照组40例.结果 ①难治性高血压合并IGTAT1受体自身抗体阳性率为57.1%(52/197),明显高于非难治性高血压伴IGT的15.1%和正常对照组的12.5%,比较具有统计学意义.②难治性高血压合并糖耐量减A1组降压疗效明显优于A2组,两组比较具有显著性统计学意义(P<0.05).③临床降压效果评定,A1组总有效率为84.6%, 明显高于A2组51.9%,两组比较具有极显著性意义(P<0.01).结论 对难治性高血压合并糖耐量减低,通过抗 AT1受体自身抗体检测,有针对性选择降压药物缬沙坦且降压安全有效.     

洛汀新对局灶节段性肾小球硬化大鼠尿液足细胞的影响

目的 探讨尿液足细胞检测在局灶节段性肾小球硬化大鼠（FSGS）中的意义，洛汀新对FSGS大鼠足细胞排泄的影响。方法 42只SD大鼠随机分为实验组和治疗组。行大鼠左肾摘除，术后第7天给予阿霉素5mg／kg尾静脉注射，第28天重复注射阿霉素3mg／kg。第1次注药后1周，治疗组大鼠给予洛汀新3mg／（kg·d）灌胃，实验时间12周。动态检测术后第4、8、12周24h尿蛋白定量（TP／24h），血肌酐（cr），总胆固醇（TC）。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白（Podocalyxin）以检测尿液中足细胞水平。结果实验组大鼠各时间点TP／24h、Cr、TC均较同期治疗组升高，随时间进展同组各指标亦逐渐升高，部分有显著性差异。实验组第4、8、12周尿足细胞分别为（0．46±0．22）个／ml、（2．70±0．92）个／ml、（4．26±1．30）个／ml。治疗组分别为（O．0±0．O）个／ml、（1．03±0．70）个／ml、（2．49±1．01）个／ml。同一时间点两组尿液足细胞相比分别有显著差异（P〈O．01）。实验组大鼠肾组织病理损害呈进行性进展，第4周系膜细胞、系膜基质轻度增加；第8周系膜增生加重，部分肾小球出现节段硬化；第12周65％肾小球节段硬化，少数呈球性硬化。而治疗组肾病理改变较轻。尿足细胞数与肾小球硬化指数显著正相关，亦与TP／24h正相关。结论单侧肾切除加重复阿霉素注射可成功诱导肾硬化大鼠模型。尿液中脱落足细胞检测可作为判断FSGS病情活动性的标志之一。洛汀新可减少FSGS大鼠尿液足细胞的排泄而有肾保护作用。     

缬沙坦对糖尿病肾病伴AT1受体自身抗体阳性的难治性高血压的疗效

目的观察缬沙坦对血管紧张素Ⅱ1型(AT_1)受体自身抗体阳性的糖尿病肾病(DN)合并难治性高血压的疗效。方法对检测出AT_1受体自身抗体阳性的DN合并难治性高血压患者71例,随机分为治疗组41例及对照组30例。2组均给予尼群地平20mg,po,qid;氢氯噻嗪12.5mg,po,qd;肠溶阿司匹林100mg,po,qd。治疗组加用缬沙坦160mg,po,qd;对照组加卡托普利25mg,po,tid;结果治疗组降压疗效明显优于对照组,临床降压效果评定治疗组总有效率为85.4%,明显高于对照组(33.3%),2组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论缬沙坦为AT_1受体选择性拮抗剂,对ATl受体自身抗体阳性的DN合并难治性高血压患者临床降压疗效满意。     

武汉地区高血压合并肥胖与瘦素受体基因GIN 223Arg变异的关系

目的研究武汉地区高血压合并肥胖与瘦素受体基因GIN223Arg变异的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定具有完整临床资料的644例武汉地区居民的瘦素受体基因Gln223Arg变异的基因型,其中包括高血压合并肥胖256例,高血压非肥胖136例及对照者252例。结果瘦素受体基因Gln223Arg变异与男性高血压合并肥胖相关,A等位基因与男性患者的体质指数、收缩压及舒张压相关,P值分别为0.031,0.023,0.036。Logistic回归分析显示,携带A等位基因的男性高血压合并肥胖患者比值比(OR)为2.513(95%可信限为1.216～5.129)。结论瘦素受体基因Gln223Arg变异与男性高血压合并肥胖者体质指数、收缩压和舒张压均相关,是男性高血压合并肥胖的独立危险因素。