通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究

目的 探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制。方法 8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）,模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤。实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只。假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络超微粉灌胃（剂量每天0.8 g/kg）。14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,苏木精－伊红（ HE）染色观察肾脏病理结构,以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应（RT PCR）技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 ( NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧（reactie oxidatie species, ROS）水平。结果 在AngⅡ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱。模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,p53及p22phox表达亦增强,活性氧增加。通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾脏细胞凋亡,减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成。结论通心络减轻AngⅡ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/ p53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现。     

通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤的保护作用

目的:观察中药通心络对血管紧张素Ⅱ致大鼠内皮损伤模型血管内皮的保护作用。方法:将54只SD大鼠随机分为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、通心络保护(TXL)组、对照(假手术)组,每组18只。每组分别于7、14、28d取材。AngⅡ组和TXL组分别于皮下埋置不同缓释终点的AngⅡ缓释泵,TXL组每天予以通心络(0.8g·kg-1·d-1)灌胃。测量颈总动脉血压,血浆AngⅡ、内皮素(ET-1)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,扫描电镜观察内皮的病理损伤,检测凋亡基因Bax、Bcl-2和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶亚基p22phox基因的表达。结果:3组血压都未升高,但AngⅡ组和TXL组的AngⅡ水平明显高于假手术组。电镜显示TXL组血管壁上内皮细胞的剥脱面积明显较同时间点AngⅡ组少。TXL组血浆ET-1在14d较AngⅡ组降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α水平以及Bax和p22phox基因表达在14、28d与AngⅡ组明显不同(P<0.05),Bcl-2/Bax比值在7、14、28d3时间点上较AngⅡ组升高(P<0.05)。结论:通心络可以抑制NADPH氧化酶p2...     

右侧全肺切除致大鼠动力型肺动脉高压模型的建立

目的:建立一种新的大鼠动力型肺动脉高压模型。方法:38只Wistar大鼠分为右肺全切组、假手术组和对照组。手术后4周测定大鼠体、肺动脉压,测算右心室重量与左心室加室间隔重量的比值[RV/(LV S)],检测肺血管显微形态学指标—肺肌型小动脉相对中膜面积(RMA)及肺肌型小动脉占肺小血管百分比(SMA%)。结果:右肺全切组大鼠存活率66.7%(12/ 18),3组大鼠体动脉收缩压无显著差异,右肺全切组肺动脉收缩压、RV/(LV S)、RMA和SMA%均明显高于假手术组和对照组,而假手术组和对照组之间各指标无显著差异。结论:大鼠右侧全肺切除法可以在较短时间(4周)内建立较明显的动力型肺动脉高压,操作相对简便,动物死亡率较低。     

高脂饮食诱导兔自体静脉移植后动脉硬化特点

目的　探讨高脂饮食诱导兔自体静脉移植动脉硬化的结构特点 ,为静脉搭桥后再狭窄的防治提供资料。方法　兔 2 5只 ,均实施自体血管移植术 ,术后按不同的饲高脂饮食时间段分为 5组。按不同时间点取材分 5组。光、电镜观察。结果　光镜下移植段管壁逐渐增厚 ,内膜泡沫细胞逐渐增多 ,12周时内膜的全层和中膜的内层充满了大量泡沫细胞 ,细胞间质较少 ;移植后早期可见内皮表面有较多的白细胞粘附并浸润到内皮下层 ,对照侧静脉和颈总动脉偶见泡沫细胞。电镜下中膜平滑肌细胞由收缩型转变为合成型 ,移植后两周时达到高峰。对照静脉内皮细胞呈长梭形 ,无微绒毛 ;在移植后 1～ 2周 ,移植段内皮的形态呈圆形 ,椭圆形或梭形等多种形态 ,有丰富的长而密的微绒毛 ,随着时间的延长 ,移植段可见成片的 ,局灶性内皮脱落。结论　自体静脉移植后 ,对高脂诱导动脉硬化的易感性高于原位血管 ;移植段管壁增厚可能与血流动力学改变和平滑肌转型、增殖、产生基质有关     

用血管紧张素Ⅱ缓释泵制作大鼠血管内皮损伤模型探讨一种内皮早期损伤模型的新方法

目的:通过在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法建立一种新的大鼠血管内皮早期损伤动物模型。方法:SD大鼠30只,分成模型组18只、假手术组12只,每个组又分为1d、3d、7d 3个时间段。模型组在背部埋置血管紧张素Ⅱ缓释泵,剂量为200ng·min~(-1)·kg~(-1),假手术组埋置0.9%氯化钠缓释泵。在埋泵后的第1、3、7d分别处死动物,检测血液中内皮素ET、血管紧张素Ⅱ水平及血液粘度的变化;电镜观察内皮的形态;用TUNEL法检测肾脏组织细胞的凋亡;同时对肾脏ROS水平进行测定。结果:在实验组可见内皮细胞受损,血浆ET-1和血管紧张素Ⅱ水平1～3 d达高峰,7d时又略有下降。肾脏组织细胞凋亡较对照组明显增加并伴ROS升高;血液粘度升高。而假手术组上述指标无改变。结论:用埋血管紧张素Ⅱ缓释泵的方法可以成功制造大鼠血管内皮早期损伤的模型,与球囊拉伤,皮下注射肾上腺素的造模方法相比,具有简单稳定易于操作的特点。     

银杏叶提取物GBE50对缺氧致内皮细胞功能的影响

目的初步探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞功能的影响,以及银杏叶提取物GBE50在其中的作用。方法应用流式细胞技术、TUNEL、RT—PCR及Western blot等方法,探讨缺氧及GBE50对内皮细胞功能的影响。结果缺氧干预内皮细胞24h后,细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平及早期、晚期凋亡率均明显增加,伴随内皮素（endothelin-1,ET-1）mRNA水平及内皮型一氧化氮合成酶（endothelial oxide synthase,eNOS）蛋白水平的升高。缺氧前4h给予GBE50干预后发现,GBE5025μg／ml时可显著降低细胞早期及晚期凋亡率及ET-1 mRNA水平（P〈0．05）,部分降低因缺氧导致的ROS水平及eNOS蛋白表达的增高（P〉0．05）。结论缺氧可导致血管内皮功能障碍,而GBE50可部分或显著逆转缺氧所致的内皮功能障碍,GBE50对缺氧所致的内皮功能障碍有一定的保护作用。     

乙状窦、颈静脉球及面神经位置变化的相关性分析

目的 :研究乙状窦、颈静脉球及面神经位置变化的相关性。方法 :对 2 2侧正常成人头颈标本进行显微解剖 ,建立乙状窦、颈静脉球及面神经乳突段位置的三维空间参照系 ,测量相关数据并进行相关分析。结果 :乳突板障型和气化型标本的乙状窦 外耳门距离均大于硬化型。乙状窦 外耳门距离与颈静脉球高度、鼓索起点高度负相关 ,与面神经 乙状窦距离正相关 ;棘孔 颈静脉球距离与颈静脉球顶 内耳门水平距离正相关 ;颈静脉球顶 外半规管垂直距离与颈静脉球顶 内耳门水平距离之间负相关 ,与面神经 颈静脉球距离正相关 ,而颈静脉球顶 内耳门水平距离与面神经 颈静脉球距离负相关。结论 :乙状窦前移则颈静脉球偏高 ,鼓索起点位置亦偏高 ;颈静脉球前移则伴随着内移 ;颈静脉球顶高则颈静脉球外移 ,并接近面神经     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.