稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

动脉粥样硬化病变在颈总动脉分叉处分布特征

为探讨动脉粥样硬化的始动机理,对58例尸体颈动脉分叉标本通过大体及辅以苏丹Ⅲ、Ⅳ染色后观察,采用Mitchell点计数法,以动脉粥样硬化病损频率、面积及粥样化指数为参数得到结论是颈动脉叉处动脉粥样硬化病损以分叉处内、后侧壁高切应力区为好发部位,文内并对切应力作用进行了讨论.     

国家级医学继续教育项目——心血管血流动力学学习班情况简报

国家级医学继续教育项目心血管血流动力学学习班(第二期)于1998年10月5日～10日在上海医科大学解剖学教研室成功举办。该学习班由上海医科大学解剖学教研室王克强教授主持,于彦铮教授、沈馨亚教授代表上海市解剖学会,分别在开学典礼上致辞。本期学习班在总结了第一期办班的经验之上,内容着重将基础理论与临床实践相结合,相辅相承,深入浅出;聘请了多位资深的专家教授结合上海医科大学教研室完善的实验条件,就血流动力学基础与心脏瓣膜病、动脉粥样硬化早期诊断等的关系;体外培养内皮细胞的血流动力学研究;介绍了国内外血流动力学领域内的最新…     

从一根脐带获取内皮细胞和平滑肌细胞的方法研究

随着人造血管内皮化研究的深入,需要同时进行内皮细胞和平滑肌细胞的培养,再分层种植于人造血管内腔,模拟正常血管壁结构。我们利用同一根脐带,同时获取内皮细胞和平滑肌细胞,方便有效、经济实用,以利于进一步进行相关研究。 1 材料和方法 1.1 人脐静脉内皮细胞原代培养 取一根长约30cm的脐带,于D-Hank’s液中4℃保存,6h内进行操作。先结扎两头的动脉,再将自制的两个冲洗接头分别插入脐静脉的两端,用D-Hank’s液冲净其内腔,再注入混合酶(0.01％Ⅰ型胶原酶3ml 0.25％胰蛋白酶15ml),夹闭后放于37℃消化20分钟。收集消化液,离心5     

轻度冠状动脉微栓塞后TNF-α和cTnT的变化

目的冠状动脉微栓塞是急性冠脉综合征和冠心病PCI术后的不良后果,严重影响冠心病的预后。目前对早期发现和诊断冠脉微栓塞尚无较好的临床指标。本文通过检测轻度冠脉微栓塞后不同时间点TNF-α和cTnT的血清学水平,探索早期筛查冠脉微栓塞的血清学标志物。方法 12周龄健康小型猪8只,通过经皮冠脉介入法,于前降支中远端,经微导管注入微栓塞球(总计5万个,直径42μm)建立轻度冠状动脉微栓塞模型,微栓塞术前、术后2小时、6小时、1周分别采集股动脉血,以酶联免疫法(ELISA)法检测各时间点的血清TNF-α水平,以电化学发光法检测血清cTnT水平;术后1周时,处死动物,收集心肌组织标本,行四氮唑蓝染色,检测心肌梗死灶;对前壁、后壁心肌组织切片行HE染色,检测微梗死灶;同时以免疫组化法检测心肌组织中TNF-α的蛋白表达。结果与冠脉微栓塞术前(137.97±28.20pg/ml)相比,血清TNF-α在术后两小时即达到峰值(256.35±68.27pg/ml,P0.01),术后1周(103.42±16.68pg/ml)降至术前水平,而一周时TNF-α前壁心肌组织表达高于后壁;cTnT在术后6小时才升至峰值水平(0.158±0.161ng/mlvs术前0.01ng/ml,P0.05),术后1周(0.041±0.053ng/ml)仍高于术前水平。心肌HE染色示,5万微球的冠脉微栓塞不足以引起心肌微梗死灶的形成。结论相比于血清cTnT,轻度冠状动脉微栓塞后血清TNF-α水平更早达到峰值;cTnT虽然达峰偏晚,但持续时间可达一周左右,二者结合对早期发现和诊断冠脉微栓塞起重要作用。     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究

近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.     

不同诱导因子下内皮祖细胞具有双向分化的潜能

目的探讨内皮祖细胞(EPCs)在不同诱导因子作用下的体外分化潜能。方法人脐血单个核细胞分别予50ng/ml血管内皮生长因子(VEGF组)或50ng/ml血小板源生长因子(PDGF组)诱导分化。光镜形态观察,免疫荧光鉴定。流式细胞分析CD133+EPCs分化特征。结果新鲜脐血分离单个核细胞培养1周后贴壁细胞的EPCs特异的DiI标记乙酰化低密度脂蛋白鉴定为80%阳性。在VEGF或PDGF诱导下1周,单个核细胞大量贴壁生长多呈圆形,少量梭形生长。2周时,被诱导细胞有近50%贴壁呈梭形生长,VEGF组和PDGF组无明显差异。至4周时两组出现明显的分化差异,其中VEGF组呈"铺路石"样细胞融合,血管性假血友病因子免疫荧光呈阳性;而PDGF组呈梭形或长多角形融合,予α-平滑肌肌动蛋白标记部分呈阳性。单个核细胞磁珠分选后得到CD133+较CD133-更多分化为内皮样细胞(P<0.05);而在PDGF的诱导下CD133-较CD133+更多分化为平滑肌样细胞(P<0.05)。结论单个核细胞在体外不同的诱导因子诱导下可以双向分化,CD133+EPCs具有更强的内皮细胞分化潜能。     

雷帕霉素支架对小型猪冠状动脉p27kip表达及内膜增殖的影响

目的　观察小型猪冠状动脉置入支架后p2 7kip表达变化及含 10 0 μg雷帕霉素可降解涂层支架释放的雷帕霉素对p2 7kip表达的影响。方法　球囊 血管以 1 3∶1比例置入过大的裸支架 (n =14 )、单高分子可降解多聚羟基丙酸乙酸 (PLGA)涂层支架 (n =16 )或雷帕霉素支架 (n =16 )并形成冠状动脉损伤模型 ,术后第 1、2、4和 12周时间段处死部分猪。测定 12周时 3组支架血管段的内膜厚度和面积。免疫组化法测定支架置入后 4个时段冠状动脉的p2 7kip表达水平及动态变化。结果　在 12周的随访组 ,裸支架、PLGA支架和雷帕霉素支架的新生内膜平均厚度分别为 (0 38± 0 2 0 )mm、(0 96± 0 5 8)mm和 (0 14± 0 12 )mm(P =0 0 0 4 ) ,3组的新生内膜面积分别为 (3 38± 0 31)mm2 、(6 4 6±2 0 1)mm2 和 (2 0 7± 0 82 )mm2 (P =0 0 0 0 )。置入裸支架 1周后 ,冠状动脉p2 7kip表达处于低水平状态 ,但在第 4周达到最高水平 ,在第 12周时 ,其表达水平恢复至第 1周时水平 ;雷帕霉素支架使整个随访期的p2 7kip表达水平无明显变化 ,均处于高水平表达状态。结论　含 10 0 μg雷帕霉素支架在 12周内有抑制小型猪冠状动脉内膜增殖的明显疗效。裸支架置入后 12周内 ,p2 7kip表达水平在第 4周最高 ;涂层支架释放的