黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响

目的研究黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其阻滞细胞周期和诱导凋亡的机制。方法通过CCK-8法和克隆形成实验检测黄芩素对CNE2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化,荧光显微镜观察细胞形态改变,试剂盒检测Caspase-3蛋白活性变化,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测P53、P21、CDK2、Caspase-3m RNA表达情况。结果黄芩素对鼻咽癌CNE2细胞增殖具有显著的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,不同浓度的黄芩素作用于CNE2细胞48 h后,细胞出现典型的凋亡特征,并出现周期阻滞,Caspase-3活性增强,P53及其下游基因P21、Caspase-3 m RNA表达水平增高,CDK2 m RNA表达水平下降。结论黄芩素可抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖,可能是通过上调P53表达诱导细胞凋亡并阻滞细胞周期于S期。     

脑组织移植和神经干细胞研究进展

综述了近年来广泛开展的神经组织和细胞移植的各种主要方法及其进展。着重对神经干细胞这一神经科学的前沿课题进行了详细的复习。并对神经干细胞的研究方法,神经营养因子和神经干细胞的关系,神经干细胞的分化诱导及共临床方面的应用前景作了阐述。     

神经系统疾病引起的心脏病变

由于临床分科的传统影响,神经与心脏的相互关系,特别是神经系统(中枢与周围)对心脏的控制作用,一直没有受到应有的重视。近年来在神经科临床实践中已注意到在卒中,蛛网膜下腔出血,脑肿瘤,脑外伤,脊髓外伤等疾病中都可发生心血管情况。在国际上,最近 ～ 年来也有临床与实验资料指出神经生物学在心血管系统疾病中所占据的重要地位。80年代并形成了一个新兴的领域—神经心脏病学。     

体外构建与体内构建组织工程的比较研究

目的比较骨髓基质干细胞(MSCs)与生物衍生骨体内、体外复合构建的组织工程骨修复山羊胫骨大段缺损能力,以探讨修复缺损最佳途径。方法制备山羊胫骨中段20mm的骨骨膜缺损,分别植入体内、体外构建的组织工程骨、自体骨及单纯生物衍生骨,分别行组织学、X线观察、骨密度测定和生物力学测试。结果体外构建组材料降解较快,成骨迅速,16周时已可见髓腔再通;体内构建组以上各变化较前者慢2～4周;而单纯生物衍生骨对照组材料降解、新骨形成均较慢;6周时,各组弯曲应力值差异无显著性(P>0.05),12、16周时体外构建组高于体内构建组(P<0.05),体内构建组高于单纯生物衍生骨对照组(P<0.05)。结论体内、体外构建的组织工程骨成骨迅速、量大,排斥反应小;但是体内构建方式成骨较体外构建慢。     

我国六城市居民偏头痛流行病学调查

本文报告我国六个城市偏头痛的流行病学调查结果。患病率为6．3／1000，好发于年轻女性（女：男＝3．5：1），诱发因素主要是精神情绪因素，病例对照研究表明：阳性家族史及过敏史有重要意义。     

盐酸氟桂嗪对缺血神经细胞保护作用的研究

目的 探讨盐酸氟桂嗪（西比灵）对缺血损伤的神经细胞的保护作用。方法 在缺氧缺糖条件下培养神经细胞,作为体外缺血损伤模型;实验组为无糖培养剂中添加４０μｍｏｌ／Ｌ西比灵,对照组为无糖培养剂,测定缺氧损伤后细胞内钙离子浓度、细胞大小（支配面积）、以及所释放的乳酸脱氢酶的活性,分析判断西比灵的作用。结果 实验组细胞的胞内钙离子浓度显著低于对照组,细胞所支配面积大于对照组细胞,所释放的乳酸脱氢酶活性低于对照组。结论 西比灵能抵抗缺氧缺糖损伤后细胞内的钙离子浓度的升高,能有效减少缺氧缺糖对细胞所造成的损害,具有保护作用。     

前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果分析

目的:探讨前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果.方法:将2016年2月-2017年3月104例糖尿病肾病蛋白尿患者根据数字表法分组(各52例).对照组用常规降压、抗凝和胰岛素治疗,联用药组在对照组基础上给予前列地尔联合贝那普利治疗.比较两组糖尿病肾病蛋白尿治疗效果;干预前后患者24小时尿微量白蛋白排泄率和尿蛋白水平.结果:联用药组糖尿病肾病蛋白尿治疗效果高于对照组,P<0.05;干预前两组24小时尿微量白蛋白排泄率和尿蛋白水平相近,P>0.05;干预后联用药组24小时尿微量白蛋白排泄率高于对照组,尿蛋白水平低于对照组,P<0.05.结论:前列地尔联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床效果确切,可有效改善病情,降低尿蛋白,值得推广.     

老年性痴呆和帕金森病

一、上海地区等对老年性痴呆的研究概况由于人口老龄化 ,老年性痴呆的患病率明显增多 ,已成为危害老年人健康和威胁老人生命的多发病 ,不少国家和地区正面临着痴呆的流行 ,发达国家痴呆已上升为第 4位死亡原因 ,故老年性痴呆已为千家万户所关心 ,也是当代医学研究的热点和难点。老年性痴呆 (Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ病 ,ＡＤ)由于其病因和发病机制不明 ,在治疗方面缺乏有效措施 ,已成为世界性难题。多年来国内外研制药物不外乎乙酰胆碱受体激动剂、胆碱酯酶抑制剂、雌激素、消炎镇痛药、淀粉样蛋白抑制剂、脑保护剂 (抗氧化剂、胶质细胞调节…     

神经细胞老化过程中蛋白质组学研究

目的 研究神经细胞老化过程中细胞内蛋白质表达的变化.方法 采用无血清培养神经母细胞瘤细胞的方法建立实验性神经细胞老化模型,设立12 d(老化)组和5 d(对照)组;运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术,分析并鉴定神经细胞老化过程中表达变化的蛋白.结果 与5 d组比较,在12 d组中表达下降的蛋白质点21个,表达升高的蛋白质点19个.成功鉴定出其中12个蛋白质点,其中VIME、DLDH、FSCN1和GSTA4在12 d组中表达上升.TPM4、STMN1、TERA、PSA5、HSP90B、SERB、SYG和PARK7在12 d组中表达下降.结论 神经细胞老化机制涉及对STMN1、PARK7和DLDH等相关蛋白的调控.