学龄期儿童冲突监测认知发展的行为学及事件相关电位研究

目的 对7～12岁学龄期儿童冲突监测的行为学及事件相关电位(ERP)进行研究,探讨各年龄组儿童冲突监测的发展变化特点.方法 7～12岁正常儿童131名,采用持续性操作测试(CPT)任务,对各年龄组儿童行为学和ERP非靶N2波幅进行比较分析.结果 1.行为学:随年龄增长,靶刺激的反应时缩短[分别为(533.33±66.65)ms,(523.91±92.96)ms,(468.37±64.13)ms,(461.48±98.31)ms,(457.57±84.05)ms,(405.02±67.90)ms],击中数增加[分别为(34.87±4.84)个,(37.64±3.54)个,(37.95±2.92)个,(38.67±1.23)个,(39.31±1.08)个,(39.45±1.00)个],各年龄组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).2.ERP:①非靶N2波幅显著高于靶,差异有统计学意义(F=98.57,P＜0.01).②非靶N2波幅随年龄增长波幅降低,年龄组间比较,差异有统计学意义(F=5.54,P＜0.01).结论 非靶N2与冲突监测密切相关,行为学和ERP结果均显示年龄发展的变化趋势,8～10岁,12岁是儿童信息加工速度、注意及冲突监测认知能力发展的关键期.

Abstract：

Objective The present study aimed to trace the behavior results and event-related potential (ERP) of conflict monitoring from 7 ～ 12 years old to explore the development features of the conflict monitoring.Methods In six groups of 144 children aged from 7 to 12,behavior and non-target N2 amplitude were analyzed in continuous performance test (CPT) task. Results 1. Behavior results:the reaction time of target stimulus decreased ( ( 533.33 ± 66.65 ) ms, (523.91 ± 92.96 ) ms, (468.37 ± 64. 13 ) ms, ( 46 1.48 ± 98.31 ) ms, (457.57 ±84.05 ) ms, (405.02 ± 67.90) ms) and the hitting number increased ( ( 34.87 ± 4.84 ), ( 37.64 ± 3.54 ), ( 37.95± 2.92 ), (38.67 ± 1.23 ), (39.31 ± 1.08 ), ( 39.45 ± 1.00 ) ) as age increased, and the difference was statistically significant ( P＜0.01 ). 2. ERP: ①The non-target N2 amplitude was significantly higher than the target,and the difference was statistically significant (F= 98.57, P＜ 0.01 ). ②The amplitude of non-target N2 amplitude decreased with age, and the difference was statistically significant (F= 5.54, P＜ 0. 01 ). Conclusion The non-target N2 was closely related to the monitoring conflict, and the behavior and ERP results in this study showed the development trend. 8 ～ l0 and 12 years old are the critical development period of information processing speed, attention and conflict monitoring function for children.     

低氧诱导因子-1α与骨质疏松

1992年,Semenza等〔1〕首先发现低氧诱导因子(HIF),它作为组织细胞低氧状态下调节氧稳态的核转录因子,在低氧信号转导过程中起重要作用。HIF包括三种亚型(HIF-1,HIF-2和HIF-3),哺乳动物对低氧的适应性反应主要表达为HIF-1。HIF-1是由HIF-1α和HIF-1β两个亚基组成的异源二聚体,其     

非小细胞肺癌EGFR、ALK、ROS1基因突变和临床病理特征分析

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)驱动基因突变与临床病理特征的关系。方法采用RT-PCR法检测NSCLC中EGFR、ALK、ROS1基因突变,并分析其与临床病理特征的关系。结果 347例NSCLC中EGFR基因突变率为49.3%(171/347),突变易发生于女性、腺癌、年龄(≤62岁)及不吸烟患者(P 0.05),与有无淋巴结转移及肿瘤分期无关(P 0.05);突变类型以19-del和L858R为主(占87.1%)。ALK基因突变率为4.3%(15/347),ROS1基因突变率为1.7%(6/347),两基因突变均与患者性别、年龄、吸烟史、组织学类型、有无淋巴结转移及肿瘤分期无关(P 0.05),但ALK基因突变和ROS1基因突变者均为腺癌。另外,EGFR和ROS1基因突变共存者占0.3%(1/347)。结论 NSCLC患者中EGFR基因突变率明显高于ALK及ROS1基因突变率。EGFR突变易发生于女性、腺癌、年龄≤62岁、不吸烟者,ALK和ROS1基因突变可能更易发生于腺癌患者。EGFR基因突变和ROS1基因突变可以共存。     

MAP4K4在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨MAP4K4蛋白在肝细胞癌中的表达及临床病理学意义。方法用400例肝细胞癌蜡块标本构建肝细胞癌组织芯片,采用免疫组织化学技术检测MAP4K4蛋白在含400例配对肝细胞癌及癌旁组织的表达,并分析不同临床病理参数中MAP4K4蛋白表达水平的差异。结果在正常肝、肝炎和肝硬化组织中MAP4K4呈一致阴性或弱阳性表达,周围结缔组织、血管和胆管无MAP4K4阳性着色,Kuffer细胞和淋巴细胞生发中心可见阳性染色;异型增生结节的肝细胞中MAP4K4的表达明显强于正常肝、肝炎和肝硬化组织,肝细胞癌组织中MAP4K4表达显著增强,其中过度表达194例(485%),灶性阳性或阴性206例(51.5 %);HBsAg阳性患者MAP4K4阳性率51.5%（157/305）显著高于阴性患者的38.8% (37/95)(P=0.033),肿瘤直径≤2 cm的MAP4K4阳性率为31.6%（18/57）显著低于肿瘤直径> 2 cm的513%（176/343） (P=0.006),MAP4K4在不同组织学分级中的阳性率差异有统计学意义(P<0.001),肝内转移病例的MAP4K4阳性率为55.5%（152/274）显著高于未转移者的33.3%（42/126）(P=0.002),MAP4K4表达在患者年龄、血清甲胎蛋白浓度、肝硬化、包膜浸润方面差异无统计学意义。结论MAP4K4在肝细胞癌组织中高表达,并且其表达水平与HBV感染状态、肿瘤大小、组织学分级及转移情况可能有一定关系。     

IL-4/IL-4R对肝细胞癌生物学行为的影响及潜在的作用机制北大核心CSCD

目的检测白细胞介素-4/白细胞介素-4受体(Interleukin-4/Interleukin-4 receptor,IL-4/IL-4R)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)生物学行为的影响及潜在的作用机制。方法体外培养Huh7细胞,并进行转染,沉默细胞中IL-4R基因的表达。CCK8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。Western blot法探索可能的作用机制。结果 IL-4促进Huh7细胞的增殖(P=0.01),沉默IL-4R可抑制Huh7细胞的增殖(P=0.00033),且细胞早期凋亡增加(P=0.014),凋亡蛋白Bax(P=0.016)和Caspase-3(P=0.029)表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2(P=0.003)表达减少。沉默IL-4R并不影响细胞晚期凋亡(P=0.108)及细胞周期(G_0/G_1期:P=0.677、S期:P=0.139、G_2/M期:P=0.855)变化。IL-4促进JAK1(P=0.01)和STAT6(P=0.005)的磷酸化。沉默IL-4R后细胞内JAK1(P=0.016)和STAT6(P=0.019)的磷酸化水平均降低。结论 IL-4/IL-4R可以激活HCC内JAK1/STAT6信号通路、促进HCC的增殖。此外,还通过调节凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的表达,最终抑制细胞凋亡。     

电针对老年雌性大鼠血清睾酮、雌二醇和孕酮浓度的影响

目的 探索针刺治疗更年期综合征的作用机制。方法 以18月龄雌性sD大鼠为更年期模型,选取“神门”、“三阴交”和“关元”3个穴位,电针治疗7d后,测定血清雌二醇（E2）、睾酮（T）以及孕激素（P）的含量。结果 电针雌性大鼠“神门”、“三阴交”和“关元”穴可使老年大鼠血清中雌二醇的水平升高,睾酮的水平降低;对青年大鼠血清中雌二醇、睾酮的水平无明显影响。结论 电针刺激此三穴对大鼠体卤雌二醇和睾酮水平有调节作用,可以使老年大鼠体内雌二醇水平升高,从而缓解更年期症状。     

三维适形放疗联合肝动脉化疗栓塞治疗中晚期原发性肝癌的疗效观察

目的探讨三维适形放射治疗（3D-CRT）联合肝动脉化疗栓塞（TACE）在中晚期原发性肝癌中的治疗效果。方法2006年1月至2008年5月对诊断为中晚期原发性肝癌30例,采用3D-CRT联合TACE治疗,3D-CRT采用TPS计划系统制定3D-CRT计划,用SIMENS加速器6MVX线配合多叶光栅（MLC）进行照射,2Gy／次,1次／d,5次／周。总剂量为60～62Gy,联合TACE1～2次。化疗药物为表阿霉素60～80mg,5-氟尿嘧啶1．0g,氨氯顺铂40～60mg。结果全组病例,完全缓解4例（13．3％）,部分缓解21例（70．0％）,无变化2例（6．7％）,进展3例（10．0％）;总有效率为73．3％。结论3D-CRT联合TACE治疗中晚期原发性肝癌有较好的疗效。     

芹菜素对肝癌细胞生长及基因表达的影响

目的:探讨芹菜素(apigenin)对Huh-7肝癌细胞生长及基因表达的影响.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆形成实验、流式细胞术分别检测芹菜素对Huh-7细胞增殖、克隆形成、周期及凋亡的影响:通过动物模型观察芹菜素对裸鼠人肝癌Huh-7移植瘤肿瘤质量及体积的影响;采用基因芯片技术检测芹菜素作用前后Huh-7细胞全基因组序列,分析其基因表达差异;采用qRT-PCR、Westem blot技术验证基因芯片结果.结果:与对照组相比,不同浓度的芹菜素(5、10、20 mg/L)处理Huh-7细胞后,芹菜素对Huh-7细胞的生长有显著的抑制作用(IC50=10.5 mg/L±0.3 mg/L).细胞周期阻滞于G2/M期、降低G0-G1期细胞的比例、并促进细胞凋亡和抑制移植瘤的生长.全基因芯片发现芹菜素可改变Huh-7细胞中1 764个功能性基因的表达.在这些差异表达的基因中,大多数与核酸结合、转运、接触和酶调节活性、转录调节、细胞骨架结构和黏附、信号转导、代谢、凋亡以及免疫反应等有关.其中最重要的发现是芹菜素显著下调IL-4R和USP18基因表达,qRT-PCR、Westem blot检测结果与芯片结果相符.结论:芹菜素可能通过阻滞细胞周期于G2/M期并诱导细胞凋亡从而抑制体内体外Huh-7细胞的生长,并影响多种基因的表达.     

信迪利单抗辅助治疗晚期NSCLC患者的疗效及对免疫功能水平的影响

目的 探讨信迪利单抗辅助治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效以及对免疫功能水平的影响。方法 选取2020年3月至2023年3月我院收治的晚期NSCLC患者98例,随机数字表法分为两组,各49例。对照组给予AP方案化疗,观察组在对照组基础上联合信迪利单抗治疗。比较两组疗效、肿瘤标志物(CEA、CA125)水平变化,以及治疗前后免疫功能水平差异,记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果 观察组患者相较于对照组疗效整体情况更优((印)Z(正)=-2.327,P<0.05);观察组与对照组ORR(34.69%vs.22.45%)比较差异无统计学意义(P>0.05),但观察组DCR(71.43%vs.46.94%)高于对照组(P<0.05)。两组T2～T4 CEA、CA125水平相较于T1均有不同程度下降(P<0.05);两组CEA、CA125水平T1时比较差异无统计学意义(P>0.05);T2～T4,观察组CEA、CA125水平均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+以及NK细胞水平比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后CD3+(67.56±9.55 vs.63.01±9.86)、CD4+(37.95±6.71 vs.31.89±7.15)、CD4+/CD8+(1.72±0.51 vs.1.41±0.39)以及NK细胞(27.35±6.11 vs.22.89±5.73)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组两组骨髓抑制(63.27%vs.57.14%)、胃肠道反应(73.47%vs.69.39%)、肝功能异常(30.61%vs.24.49%)发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组甲状腺功能减退发生率(20.41%vs.6.12%)高于对照组(P<0.05)。结论 信迪利单抗辅助AP方案治疗晚期NSCLC疗效确切,能够提高肿瘤控制率,降低肿瘤标志物水平,调节机体免疫功能,具有一定安全性,但可能增加甲状腺功能减退风险。