血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子在酸中毒诱导的早产儿视网膜病大鼠动物模型中的表达

目的 建立酸中毒诱导早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物(AIR)模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在正常新生大鼠及ROP模型大鼠视网膜中的表达变化规律,探讨二者表达变化与酸中毒的关系、对视网膜血管发育的作用以及在酸中毒诱导ROP进程中的作用.方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定全视网膜VEGF、PEDF的mRNA水平.结果 RT-PCR结果 显示,8日龄ROP大鼠VEGF mRNA转录水平明显低于C组(P＜0.05),停止管饲NH4Cl后ROP组VEGF mRNA转录水平逐渐增强,10日龄、13日龄ROP大鼠视网膜VEGF mRNA转录水平明显上升,较对照组明显增强(P＜0.05).5日龄、8日龄ROP大鼠视网膜PEDF mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05),而在停止管饲NH4Cl的10日龄、13日龄视网膜中其表达水平低于对照组(P＜0.05).在实验过程中PEDF mRNA的表达趋势与VEGF相反;ROP组大鼠在酸中毒期间其VEGF mRNA/PEDF mRNA之值明显降低,停止管饲NH4Cl后,VEGF mRNA/PEDF mRNA之值升高,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 酸中毒使VEGF mRNA表达下调,PEDF mRNA表达上调;停止管饲NH4Cl后二者表达的影响与酸中毒时相反;VEGF、PEDF可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起重要作用,二者比率变化过程与视网膜新生血管发展进程有关.     

胰岛素样生长因子结合蛋白3在宫内生长受限儿中的甲基化研究

目的：探讨胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）启动子区甲基化状态在胎儿宫内生长受限（IUGR）中的作用。方法：选取IUGR新生儿50例及正常新生儿30例,应用甲基化特异性PCR（MSP）及高分辨率溶解（HRM）技术检测外周血中IGFBP3基因的甲基化状态。结果：IUGR组中IGFBP3启动子区完全甲基化比例为4%（2/50）,部分甲基化比例为40%（20/50）,未甲基化比例为56%（28/50）;对照组中部分甲基化比例为13%（4/30）,未甲基化比例为87%（26/30）,两组甲基化率差异有统计学意义(P＜0.01)。结论：IGFBP3基因启动子区的甲基化程度与IUGR的发生有关。     

妊娠期胆汁淤积症对新生儿中枢神经的影响

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种严重的妊娠期并发症,主要危及胎儿,引起宫内窘迫、窒息致中枢神经系统缺氧损伤、甚至围产儿死亡。神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)是神经元损伤的敏感性标志物,其升高的程度与脑损伤程度及预后密切相关。通过测ICP母体所产新生儿NSE、CK-BB浓度,可衡量ICP对新生儿中枢神经系统的影响,应早期干预。     

固尔苏联合高频振荡通气治疗新生儿中重度肺透明膜病的疗效

目的探讨固尔苏联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿中、重度肺透明膜病的临床价值。方法选择中、重度肺透明膜病新生儿21例,经固尔苏联合HFOV治疗,观察其治疗前后经皮血氧饱和度(TcSaO2)、血气分析指标、氧合指数(OI)的变化及临床疗效。结果 21例新生儿治疗24h后,TcSaO2较治疗前明显上升[(93.13±3.25)%vs.(83.21±3.67)%,P<0.05],PaO2明显上升[(69.31±9.62)mm Hg vs.(44.01±8.51)mm Hg,P<0.05]。而PaCO2迅速(12h后)下降[(42.12±4.71)mm Hg vs.(56.01±8.42)mm Hg,P<0.05]。21例中,治愈16例,死亡3例,放弃治疗2例。结论固尔苏联合HFOV治疗新生儿中、重度肺透明膜病效果佳,病死率低。     

新生鼠脑缺氧缺血性损伤后海马区细胞增殖的观察

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马区细胞增殖的情况,探讨脑组织内源性修复的可能机制。方法：建立新生大鼠HIBD模型,分假手术组、单纯缺氧组、缺氧缺血组。于脑损伤后不同时间点取脑,分别行HE染色和BrdU免疫组化检测。结果：缺氧缺血组于缺氧缺血后3d BrdU阳性细胞有表达,7-14d达到高峰,21d时减少,在各时间点均高于其他组（P〈0.05）。结论：HIBD后海马区存在细胞增殖,推论新生大鼠在出生后早期能显著抵抗HIBD,可能产生对海马的保护作用。     

单次剂量注射重组人促红细胞生成素对围生期缺氧导致惊厥新生大鼠的远期影响

目的 探讨单次剂量注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对围生期缺氧导致惊厥的新生大鼠的远期神经保护作用.方法 生后10 d(即P10)新生大鼠104只,随机分成4组各26只.①缺氧-EPO组:腹腔注射rhEPO(1 000 U/kg),0.5 h后置急性缺氧模型装置(氧浓度低至4%);②缺氧-生理盐水(NS)组:腹腔注射等量生理盐水后置入同上缺氧密闭装置;③常氧-EPO组:相同时间点腹腔注射rhEPO后置常氧浓度的同样密闭装置;④常氧-生理盐水组:相同时间点腹腔注射等量生理盐水后置入同上常氧浓度密闭装置.在P30,Y-型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,戊四氮测试大鼠药物性惊厥的敏感性,尼氏染色评估神经元细胞的丢失情况,Timm 染色观察苔藓纤维发芽情况.结果 围生期缺氧导致惊厥的程度及敏感性在缺氧-EPO组和缺氧-NS两组间比较差异无统计学意义.在P30时间点,缺氧-EPO 组大鼠Y-型电迷宫测试中达到学会标准所需次数明显少于缺氧-NS组(P ＜ 0.05),与常氧组比较差异无统计学意义;24 h记忆保持率明显高于缺氧-NS组(P ＜ 0.05),与常氧组差异无统计学意义;对戊四氮所致惊厥的敏感性较缺氧-NS组明显降低(P ＜ 0.05),较常氧组增高(P ＜ 0.01);各组大鼠均未见明显神经元细胞丢失;缺氧-EPO组大鼠齿状回颗粒细胞上层的苔藓纤维发芽分数和缺氧-NS 组差异无统计学意义,均较常氧组增高(P ＜ 0.05),常氧两组均未见明显苔藓纤维发芽.以上各项测试结果在常氧组间差异均无统计学意义.结论 EPO提高了围生期缺氧导致惊厥的新生鼠在发育期(P30)的学习和记忆能力,降低了对化学致疒间剂的发作敏感性,rhEPO对围生期缺氧导致惊厥的大鼠有远期的神经保护作用.EPO对围生期缺氧惊厥大鼠发展为癫疒间无明显的抑制作用.     

早产儿宫外发育迟缓危险因素及追赶生长的评估研究

目的：了解我院早产儿宫外生长发育迟缓（EUGR）及追赶生长的情况,分析EUGR的危险因素。方法：通过2010年12月至2012年7月间我院早产儿的出生史及诊治情况,分析宫外发育迟缓的危险因素;通过随访获得其出院时、纠正胎龄3个月、6个月时的体格发育及行为智力评定指数,分析追赶生长的情况。结果：符合入选标准的114例早产儿中,按体质量、身长、头围评价出院时EUGR发生率分别为42.56%、18.35%、28.22%,纠正胎龄3个月时分别为31.6%、22.8%、35.1%,6个月时为21.1%、26.3%、31.6%。在神经行为方面,EUGR早产儿和非EUGR均有显著差异。低出生体质量是EUGR发生的独立危险因素。结论：出院后EUGR早产儿存在生长追赶的趋势,但在生长指标及神经发育方面仍然落后。早期个体化的营养支持对于预防EUGR至关重要。     

新生儿胎儿空肠弯曲菌肠炎九例临床分析

胎儿弯曲菌空肠亚种(简称弯曲菌)为肠炎的常见致病菌之一,此菌引起急性腹泻已在近十年逐渐引起国内重视,其在普通腹泻患者中约占5～14%,而新生儿空肠弯曲菌感染尚未见系统报告,将我院收治九例报告如下。临床资料一、一般情况九例中,男7例,女2例,日龄16～28天,7、8月份共发病7例,1例来自农村,2例家养鸡禽,4例因其他疾病在新生儿病室住院,后出现腹泻,经大便培养证实为弯曲菌。     

新生儿空肠弯曲菌肠炎32例临床报告

本文报告新生儿空肠弯曲菌肠炎32例。男20例,女12例。以发热、呕吐、腹泻为主。稀水便多为4～10次/日,镜下多见脂肪球。同时讨论了本病传播的四种方式:粪—口、母—婴(垂直)、皮肤接种或输血传播的可能。着重对新生儿感染本病的原因和发病机理以及临床特点进行了探讨。     

加强诊断学课程建设提高医学生临床实践能力

纵览近现代世界医学教育改革的进展及新世纪对医学生能力培养的要求 ,认为我国医学生普遍存在临床能力欠缺问题。结合我国国情 ,以加强诊断学课程建设为切入口 ,提出将学生能力培养重点转移到提高未来医生职业素质和临床能力上来