朗格汉斯细胞在神经性皮炎组织中的分布和CD40分子表达

通过分析神经性皮炎组织病理变化、炎性细胞浸润、朗格汉斯细胞(LC)的分布以及CD40分子的表达,探讨这些变化与临床分型及病程的相关性。应用常规病理切片分析以及免疫组化的方法,观察LC和CD40分子在不同病期和炎症浸润程度皮损中的分布和表达情况。结果显示神经性皮炎组织呈现慢性炎症反应,炎症细胞的浸润,LC向真皮迁移以及CD40分子表达增加,这些均与疾病严重程度相关。基此表明LC分布的改变和CD40分子的表达与神经性皮炎免疫病理变化有密切的相关性。     

病理生理学国家试题库在本科生考试中的应用初探

考试是检查和反馈教学质量，评价和比较教学效果的重要手段。为了促进病理生理学这门桥梁课程教学水平及质量的提高，我们连续2年采用微机从教育部组编的国家题库中自动组卷，对本科2个年级全体学生的病理生理学进行了3次常规学业考试，并对有关资料进行了总结分析。     

B7-1阻断剂对实验性小鼠支气管哮喘的治疗作用

支气管哮喘（简称哮喘）最重要的免疫学异常是Th1／Th2亚群数目和（或）功能比例失衡，表现为Th2亚群数目增多和功能亢进，Th1亚群数目减少和功能降低。抗原递呈细胞（APC）能刺激CD4^＋T淋巴细胞向Th2细胞分化，是诱导哮喘发病的第一步，APC／T淋巴细胞相互识别中，B7家族协同刺激信号和其配体的结合是诱导Th2效应的关键，分子中与哮喘关系最密切的是B7-1（CD80）和B7-2（CD56），其中B7-1／CD28是激活T淋巴细胞最重要的协同刺激通路是B7-1／CD28通路，其在哮喘的发病和治疗中具有重要研究价值。我们的实验以小鼠哮喘模型为研究对象，观察阻断B7-1／CD28协同刺激通路对哮喘的治疗作用，为探讨哮喘治疗的新途径提供实验资料。     

含SPA菌体对人血B淋巴细胞致有丝分裂效应的初步观察

选用有丝分裂原体外激发B淋巴细胞转化,这对研究B细胞增殖功能提供有价值的资料,是实验免疫学和临床免疫诊断的一个重要工具。随莆对人B细胞丝裂原研究的不断发展,国外不少实验室业已证实富含SPA的金黄包葡萄球菌株(SPA Cowan I)是人B细胞高效的促有丝分裂原,而且不依赖T细胞选择性地作用B细胞,并应用于临     

可溶性PD-1酶联检测试剂盒的研制及其应用

目的:建立人的可溶性PD-1(sPD-1)酶标检测试剂盒并探讨其检测的临床意义.方法:在已成功获得两株识别位点不同的鼠抗人PD-1分子单克隆抗体(1F2和5F10)的基础上,采用该室制备的鼠抗人PD-1分子单克隆抗体(1F2)作为包被抗体,应用本室制备的单抗5F10经生物素(biotin)标记后作为检测抗体,建立双单抗夹心的人sPD-1酶标检测方法,并对健康供血员、甲亢、血液病患者的血清中sPD-1的含量进行了检测.结果:成功研制了人sPD-1酶联检测试剂盒,其灵敏度为200.00pg/ml.该试剂盒4℃放置1个月,离散度(CV%)＜±5.17,回收率为95%～115%,提示该检测试剂盒具有良好的灵敏度、稳定性和准确性.用该试剂盒测得血清中sPD-1的正常值为1.103±0.240 ng/ml,再生障碍性贫血患者血清中sPD-1的含量明显高于正常对照组,而甲亢和器官移植病人血清中sPD-1的含量和正常值相比没有显著差异(P＜0.05).结论:成功研制了检测人sPD-1酶标检测试剂盒,并首次发现再生障碍性贫血患者血清中sPD-1的含量较高,该试剂盒在临床病人sPD-1的检测中具有潜在的应有价值.     

怎样读X线片

病例Ⅰ(图1,2) 【病历简介】患者男,36岁。规律性上腹烧灼疼8个月入院,疼痛多发生在进食前2小时及夜间1～2点钟。体检除剑突下左侧压痛外,无异常发现。【X线检查】上腹胃肠造影检查于胃大弯侧体窦邻接处可见突向腔内不规则隆起样改变,粘膜皱襞中断,破坏,壁僵硬(图1)。病变大小约4×1厘米,余上部胃肠未发现器质性病变(图2)。诊断为胃大弯侧胃癌。     

SLE患者T淋巴细胞IL—2R和血清sIL—2R水平变化的研究

采用受体免疫放射分析法和ELISA技术分别观察了活动期SLE外周血T细胞IL—2R表达及活动期与非活动期SLE患者血清sIL—2R水平的变化。实验结果表明,与正常对照组相比:(1)SLE患者外周血T细胞表面IL—2R数目显著减少(P<0.05);(2)血清sIL—2R水平(活动期及非活动期)则显著增高(p<0.01)。上述结果提示,测定T细胞表面IL—2R表达量及血清sIL—2R水平,对监视SLE患者的细胞免疫功能、病期变化及其在治疗决策上均有重要意义。T细胞表面IL—2R数量减少及血清sIL—2R水平增高可能是SLE免疫病理变化的一个重要机制。     

云芝糖肽对大鼠下丘脑内侧基底部电活动和免疫功能的影响

目的：探讨云芝糖肽（ＰＳＰ）免疫增强作用的神经机制．方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠细胞外记录下丘脑内侧基底部（ＭＢＨ）神经元的单位放电，并检测淋巴细胞的增殖作用．结果：给大鼠灌胃ＰＳＰ１ｇ·ｋｇ－１，连续５天，使脾脏Ｔ淋巴细胞增加，并引起脾脏和外周血中Ｔ淋巴细胞的明显增殖．损毁ＭＢＨ能阻断这种增殖作用．ＰＳＰ使ＭＢＨ神经元的放电频率增加，加免疫抑制剂环孢菌素Ａ能去除这种作用．结论：神经系统（主要是ＭＢＨ）参与ＰＳＰ的免疫增强作用．     

人Flt3全长基因的克隆及其逆转录病毒表达载体的构建

目的克隆人Flt3全长基因,构建PGE/Plt3逆转录病毒表达载体。方法以人骨髓cDNA等基因文库为模板,采用分段克隆、人工PCR延伸及PCR连接等方法,获得了人Flt3全长基因,并构建Flt3基因的逆转录病毒表达载体。结果成功克隆Flt3全长基因和构建PGEZ/Flt3逆转录病毒表达载体。结论F1t3全长基因克隆及构建逆转录病毒表达载体的成功,为构建Flt3转基因细胞和制备抗人Flt3单克隆抗体和研究Flt3的生物学功能奠定了物质基础,也为低丰度和长片段基因克隆提供了有价值的经验。