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21.
螺旋CT的问世,使病人肝脏三相扫描(即肝动脉强化期、门静脉强化期和延迟期)能够实现.本文阐述了肝肿瘤(富血供肿瘤和乏血供肿瘤)螺旋CT三期相检测的理论根据.讨论了对比剂类型、注射量与注射率、从静脉注射对比剂开始到CT扫描开始之间的延迟时期等因素,以及层厚(准直器宽)、螺距等技术条件的选择.分析了三期相螺旋CT各期相对肝脏小结节性病灶检出率及定性诊断的价值,以及肝螺旋CT扫描的伪影和潜在的误区.  相似文献   
22.
目的研制小鼠抗人恶性胸水细胞表面分子的单克隆抗体(m Ab),并对其中Y4F11识别的抗原进行鉴定和验证。方法以胸水细胞为免疫原,常规免疫BALB/c小鼠、采用杂交瘤技术进行细胞融合和筛选阳性杂交瘤克隆;选取Y4F11为实验对象,采用流式细胞术分析其在初始和活化免疫细胞(T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞)上的结合情况;通过免疫共沉淀法获得与Y4F11特异性结合的条带、割胶、蛋白质谱测序后拼接出肽段,并进行BLAST分析比对;采用Western blot法、Dot-blot法及流式细胞术验证Y4F11与B7同源物3(B7-H3)的抗体抗原关系。结果获得78株能持续分泌识别恶性胸水细胞表面表达分子的抗体的杂交瘤细胞株,其中Y4F11与胸水细胞结合最高;Y4F11特异识别的条带相对分子质量(Mr)大小约为50 000,质谱结果经BLAST比对为B7-H3分子;继而的结合实验显示,Y4F11可以与B7-H3的转基因细胞结合,也可以与B7-H3融合蛋白有效地结合,B7-H3在免疫细胞表面表达的模式与Y4F11抗体在这些细胞上的结合一致,表明Y4F11识别的抗原分子为B7-H3。结论成功获得1株持续表达B7-H3 m Ab的杂交瘤细胞株Y4F11,为进一步研究分析B7-H3的生物学功能提供了物质基础。  相似文献   
23.
目的构建稳定表达Flt3分子的转基因细胞株。方法将Flt3基因重组入逆转录病毒载体pEGZ-term,通过293T细胞的包装获得具有感染能力的完整重组病毒载体,进而采用“一箭双星法”即同时感染BaF和L929细胞,构建Flt3转基因细胞株。结果成功获得稳定表达Flt3的转基因细胞株BaF/Flt3和L/Flt3。结论采用“一箭双星法”成功构建Flt3转基因细胞株,为以Flt3为靶分子的研究奠定了物质基础,也为类似的高难度的转基因细胞株的构建提供了有价值的经验。  相似文献   
24.
<正>1临床资料患者女,56岁,因“右乳腺癌改良根治术后1个月余”收治入院。既往有原发性高血压Ⅰ级3年余。体格检查:右乳房缺失,右胸壁可见长约15 cm陈旧性手术瘢痕,愈合佳,右胸壁及腋窝未扪及包块,未扪及皮下积液,双侧腋下未扪及肿大淋巴结。入院诊断:乳腺恶性肿瘤(右乳浸润性导管癌(p T2N3M0)。患者右乳房癌改良根治术前已通过右颈内静脉入路置入经外周穿刺中心静脉导管(peripherally inserted central catheter,PICC),  相似文献   
25.
炎性肌纤维母细胞肉瘤发病率较低, 膀胱来源更加罕见。本文报道1例58岁患者, 因无痛性全程肉眼血尿1周就诊。全腹CT检查示膀胱前壁软组织占位, 考虑膀胱癌。行经尿道膀胱肿瘤切除术。术后病理诊断为炎性肌纤维母细胞肉瘤。因此病恶性程度高, 术后7 d行根治性膀胱切除术+回肠膀胱。术后随访3年未见复发。  相似文献   
26.
本文将中成药金胆片经提取、水解和萃取后,通过薄层层析法,并以标准品在同一R_f值处进行对照,成功地检出了金胆片中的α-猪去氧胆酸和猪胆酸,同时,对结合型胆酸的最佳水解反应时间进行了摸索,为常规分析提供了数据。本法取样量少、分辫率高、重现性也好。  相似文献   
27.
目的:验证中药当归制剂对虫卵诱发的肉芽肿反应有无直接抑制作用。方法:将曰本血吸虫活卵悬液经尾静脉给致敏的ICR小鼠定量注入, 在小鼠肺部建立体内肉芽肿反应模型, 再经腹腔给用药组小鼠注射当归制剂;另取肺模型鼠及曰本血吸虫急性感染鼠脾细胞进行体外培养, 在培养系统中加入曰本血吸虫干卵, 从而建立围绕虫卵的体外肉芽肿反应模型, 根据围绕虫卵反应的细胞数确定反应强度(反应指数, RI).测定肺单卵肉芽肿直径及观察培养液中加入当归制剂对反应强度的影响等。结果:体内用药后, 给药组小鼠肺肉芽肿平均直径显著小于对照组(P<005), 肉芽肿反应增长比显著低于对照组(P<0.01);给药组小鼠脾细胞在体外围绕虫卵的反应在加卵后第5d起明显弱于对照组(P<0.01或P<005);在培养液中加入当归制剂后可使感染鼠脾细胞的RI显著下降(P<0.01或P<005), 并有一定的剂量效应。结论:中药当归制剂在体内外模型中给药均可明显抑制由虫卵诱发的肉芽肿性炎症反应。  相似文献   
28.
目的 探讨CD40配基化对小鼠骨髓来源树突状细胞上B7-H3分子表达的调节作用及其生物学意义。方法 采用GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导小鼠髓系DC,并利用mCD40-CHO和TNF-α分别刺激凋亡肿瘤细胞负载的Dc制备成熟DC;采用间接免疫荧光标记法检测成熟Dc上B7-H3分子的表达;RT-PCR检测B7-H3 mRNA转录水平;混合淋巴细胞反应(MLR)和B7-H3单抗阻断实验分析CD40配基化的DC表面B7-H3分子在T细胞活化中的作用;^3H-TdR掺入试验检测DC对T淋巴细胞的促增殖效应;ELISA测定各组MLR反应和DC培养上清中IFN-γ分泌水平。结果 B7-H3分子在DC不同分化发育阶段均有表达,CD40配基化能显著上调凋亡肿瘤细胞负载的DC中B7-H3表达,TNF-α激发的DC弱表达(P〈0.05);阻断CD40配基化的DC上B7-H3分子能抑制T细胞增殖和IFN-γ分泌;CD40配基化促进凋亡肿瘤细胞负载的DC分泌IFN-γ量也明显高于TNF-α组(P〈0.05)。结论 体外CD0配基化DC的B7-H3分子上调性表达有助于其刺激T细胞增殖和IFN-γ的产生。  相似文献   
29.
通过激发型4-1BBL单抗作用于人M5型白血病-SCID小鼠模型,研究4-1BBL/4-1BB逆向信号在体内对M5型白血病细胞系SHI-1生物学行为的影响。将1×106SHI-1细胞移植至SCID小鼠腹腔,经1F1单抗作用,于移植30 d后小鼠尾静脉取血并采用流式细胞术(FCM)监测4-1BBL阳性细胞表达率。于移植42 d后处死小鼠,通过病理组织学检查和FCM,分析SCID小鼠的骨髓、外周血、肝脏和脾脏中白血病细胞的浸润及病理变化。结果:各组小鼠腹腔均可发现瘤块生长。单抗作用组小鼠肿块出现较早,生长速度较快,其主要组织器官更发现有肿瘤细胞的浸润。1F1单抗在体内可促进SHI-1细胞的增殖与迁移,这为研究M5型白血病的发生与发展提供了理论依据。  相似文献   
30.
人CD133基因转染细胞株的建立及其生物学功能的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:构建人干细胞标记分子CD133-2转基因细胞并探讨CD133-2分子的生物学功能。方法:利用分段克隆和重叠PCR方法从人胎肝cDNA文库中克隆出人CD133-2全长基因,经双酶切后装入真核表达载体p IRES2-EGFP中,用脂质体法转染L929细胞,加入G418选择性培养基进行筛选。经RT-PCR、Western blot、流式细胞术(FCM)等方法鉴定转基因细胞;MTT法分析转基因细胞对T细胞的体外增殖作用;流式细胞仪分析T细胞表面活化分子标记CD4CD25、CD8CD25的表达。结果:成功克隆和构建了能稳定表达人CD133-2分子的转基因细胞CD133-2/L929,该转基因细胞与T细胞共培养可抑制其体外增殖,下调T细胞表面分子CD4CD25和CD8CD25的表达。结论:稳定表达CD133-2蛋白的转基因细胞株的建立为该基因功能的后续研究奠定了物质基础。  相似文献   
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