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目的探讨高血压患者血管内皮标志物与内皮依赖性血管舒张功能的关系。方法用放射免疫分析法和酶联荧光免疫测定法检测56例高血压患者和32例正常对照组血浆内皮素(ET-1)和血管性假血友病因子(vWF),并用高分辨彩色多谱勒超声仪检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。56例高血压患者按危险度分层,分为低/中危险度30例,高/极高危险度26例;其中50例用药物治疗后复查血浆ET-1、vWF和肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。结果高血压组血浆ET-1、vWF水平显著高于正常对照组[(53.3±16.2)pg/mlvs(42.5±8.5)pg/ml,(158.2±28.6)%vs(130.6±35.2)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001);高血压组肱动脉反应性充血诱导下血管内径舒张率较正常对照组明显减弱[(7.5±4.2)%vs(12.3±4.3)%],高/极高危组明显高于低/中危组(P<0.001),低/中危组也较正常对照组明显减弱(P<0.05)。经抗高血压药物治疗后,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能明显改善。相关分析显示,血浆内皮标志物和内皮依赖性血管舒张功能存在显著的负相关关系(P<0.01)。结论高血压患者存在血浆vWF、ET-1水平升高和内皮依赖性血管舒张功能障碍,且与靶器官的损伤相关;血浆内皮细胞标志物可反映内皮依赖性血管舒张功能。 相似文献
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目的探讨与重症监护病房(ICU)患者耐碳青霉烯乙酸钙_鲍蔓不动杆菌(CRA.b)肺炎相关的临床相关因素,为临床预防CRA.b的感染提供依据。方法前瞻性分析本院ICU收治的78例乙酸钙_鲍蔓不动杆菌肺炎患者的临床资料,分析耐碳青霉烯乙酸钙_鲍蔓不动杆菌危险因素。结果通过CRA.b阳性患者和对碳青霉烯敏感的乙酸钙_鲍蔓不动杆菌(CSA.b)患者危险因素的比较,发现CRA.b阳性患者细菌均为多重耐药株,仅对头孢哌酮/舒巴坦耐药率相对较低,为16.2%,敏感率为41.0%。CRA.b阳性患者多频繁或超长使用碳青霉烯类抗生素,住院环境中有CRA.b。结论本院碳青霉烯类耐药鲍曼不动杆菌流行主要为医院感染所致,且多重耐药。因此,合理使用碳青霉烯类抗生素,严格控制感染尤为重要。 相似文献
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目的:研究Ⅰ类整合子在肺炎克雷伯菌分布、结构及其在介导耐药中的作用。方法:利用多重聚合酶链反应(PCR)方法检测整合酶基因,对其阳性菌株可变区扩增产物进行测序分析;采用微量稀释法测定14种抗生素对试验菌株的敏感性。结果:在其中38株肺炎克雷伯菌DNA上检测到I类整合,阳性率43.2%。所携带的耐药基因盒绝大多数为aadA2和dfr17,整合子阳性组耐药率明显高于阴性组(P<0.05)。结论:目前临床分离的肺炎克雷伯菌耐药性强,并广泛存在I类整合子。菌株携带基因盒和耐药表型之间有较好的对应关系,基因盒介导了细菌耐药性。耐药基因盒是整合子阳性菌株对氨基糖苷类耐药的主要原因。 相似文献
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目的 了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌整合子及相关基因盒的分布,分析整合子与耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌多药耐药的关系.方法 采用革兰阴性杆菌药敏卡检测耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌对抗菌药物的敏感性,聚合酶链反应(PCR)法检测Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类整合酶基因(intⅠ1、intⅡ2、intⅢ3)及Ⅰ类整合子可变医基因盒,并分析可变区上游启动子的类型.结果 74株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中有67株检测到Ⅰ类整合酶基因,检出率为90.5%,2株检测到Ⅱ类整合酶基因,检出率为2.7%,未检测到Ⅲ类整合酶基因阳性菌株;55株(74.3%)成功扩增出Ⅰ类整合子可变区,主要携带甲氧苄啶及早期使用的氨基糖苷类抗菌药物耐药基因,可变区启动子大多为弱启动子;携带Ⅰ类整合子菌株对常用抗菌药物的耐药率与Ⅰ类整合子阴性菌株之间的差异无统计学意义.结论 Ⅰ类整合子及相关基因盒在耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中分布广泛.所携带的整合子具有非常强的从周围环境中捕获耐药性基因盒的能力. 相似文献
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手术治疗锁骨骨折22例并发症分析 总被引:2,自引:0,他引:2
锁骨骨折是临床上常见的一种骨折,约占全身骨折的5.98%[1].手术治疗简单易行,疗效满意,已被广泛采用.由于内固定选择不当、手术操作失误,其并发症也随之增多.我院1996年7月-2003年2月切开复位内固定治疗锁骨骨折125例,其中22例发生并发症,发生率为17.6%.现报道分析如下. 相似文献