多巴胺受体激动剂治疗中晚期帕金森病的临床研究

帕金森病(PD)是以运动减少、震颤和肌强直为主要表现的一种神经变性疾病,晚期致残率较高。左旋多巴替代治疗一直是基本的治疗药物。近年研究表明多巴胺(DA)受体激动剂不但能缓解其临床症状,还可以克服左旋多巴的不足,且具有神经保护作用[1],主张将DA受体激动剂用于早发(<50岁发病)的PD患者或者与左旋多巴制剂联合应用治疗中晚期PD[2]。本研究观察了34例应用DA受体激动剂(吡贝地尔缓释剂,商品名:泰舒达)或复方左旋多巴制剂(多巴丝肼,商品名:美多芭)治疗的中晚期PD患者,初步探索DA受体激动剂治疗中晚期PD的临床疗效。1资料与方法1.1病…     

一个四代家族性帕金森病大家系报告

目的 明确该家系所患疾病是否为家族性帕金森病.方法 详细调查先证者和家系成员临床资料,绘制该家系遗传图谱,以确定何种遗传学方式.结果 调查发现该家系共4代33例,已患病13例,可疑6例,发病年龄为33～53岁,病程3～18年,临床表现为典型PD,左旋多巴治疗有效.结论 该家系可确定是一个常染色体显性遗传的PD大家系.     

孟鲁司特钠联合妥洛特罗贴剂治疗儿童咳嗽变异性哮喘效果观察

目的：观察孟鲁司特钠联合妥洛特罗贴剂治疗儿童咳嗽变异性哮喘（CVA）的效果。方法98例CVA患儿按随机数字表法分为观察组50例和对照组48例。两组均予口服孟鲁司特钠咀嚼片,观察组加用妥洛特罗贴剂,对照组加用盐酸丙卡特罗口服溶液,两组均4周为一疗程。结果观察组治疗后肺功能指标第1秒用力呼气容积（FEV1）、呼气峰值流速（PEF）及总有效率均高于对照组,差异有统计学意义。两组治疗过程中均未见明显不良反应。结论孟鲁司特钠联合妥洛特罗贴剂治疗儿童CVA 疗效明显。     

六十岁以上老年人急性脑血管病的临床特点(附431例住院病例分析)

本文旨在总结我院1979～1980年两年间急性脑血管病住院患者1017例中60岁以上的431例(占42.4％)的临床特点,并借以分析有关老年保健中的几个主要疾病。 临床资料和分析 1.老年病例占同期总例数的百分数,如表1。     

综合疗法治疗肩周炎160例总结

目的:观察综合疗法在肩周炎治疗中的疗效。方法:采用小针刀疗法、药物疗法、推扳疗法综合治疗肩周炎。结果:160例肩周炎患者通过综合治疗,优:78例,占48.7%;良:60例,占37.5%;可:20例,占12.5%;差:2例,占1.3%,总有效率98.7%。结论:采用综合疗法治疗肩周炎,疗效较好。     

思密达联合妈咪爱治疗母乳性黄疸54例疗效观察

目的：观察思密达联合蚂咪爱治疗母乳性黄疸的治疗效果。方法：将符合母乳性黄疸诊断标准的患儿102例随机分为治疗组54例。对照组48例。对照组单用苯巴比妥,治疗组在对照组综合治疗的基础上加用思密达夏妈咪爱口服,观察两组疗效。结果：治疗组显效率29．6％,总有效率96．3％,时照组显效率10．4％,总有效率56．2％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：思密迭联合妈咪爱治疗母孔性黄疸,安全有效,能迅速降低血胆红素水平,缩短治疗时间。     

1100例声嘶患者临床分析

目的:对不同年龄患者声嘶发病原因及临床特点进行分析总结.方法:对1100例声嘶患者进行检查,并对检查结果及声嘶病因进行分析.结果:1100例声嘶患者中声嘶的主要病因及其例数分别为:喉炎188例(17.09%)、声带麻痹75例(6.82%)、声带肿物767例(69.72%)、创伤30例(2.73%)及其他40例(3.64%),它们在4个年龄组的分布不尽相同(P＜0.01).结论:不同年龄组引起声嘶的主要原因各不相同:老年人以喉癌、声带麻痹为主;中青年以声带息肉、小结、慢性喉炎为主;小儿以声带小结、慢性喉炎和喉乳头状瘤多见,了解这一特点有助于我们临床工作中更准确的诊治疾病.     

影像导航在有骨性解剖变异的慢性鼻-鼻窦炎手术中的应用

目的：评价分析影像导航系统在有骨性解剖变异的慢性鼻‐鼻窦炎鼻内镜手术中的作用。方法对影像导航系统辅助下行鼻内镜手术的慢性鼻‐鼻窦炎患者216例进行回顾分析,根据有无骨性解剖变异分成两组。对导航系统的精确性、术中使用影像导航的次数、术前准备时间、总的手术时间、术中术后的并发症及术后疗效等进行统计学分析。结果有骨性解剖变异组（186例）比无骨性解剖变异组（30例）在术中影像导航使用次数上更多（P ＜0．05）;不同骨性解剖变异组间使用影像导航次数进行比较,差异亦有统计学意义（P ＜0．05）,存在多种解剖变异者使用导航次数最多。两组影像导航系统的精确性、术前准备时间、总的手术时间、术中术后的严重并发症及术后疗效进行比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论解剖变异不同,术中导航使用的次数不同,解剖变异越复杂,越能体现影像导航系统在鼻内镜手术中的作用。     

Lactacystin诱导PC12细胞致帕金森病的实验研究

目的应用蛋白酶体抑制剂Lactacystin构建帕金森病细胞模型,从泛素-蛋白酶体功能角度探讨帕金森病的发病机制。方法Lactacystin(0、5、10、15和20μmol/L)分别处理PC12细胞24h,MTT法检测细胞活力;HE染色观察包涵体生成;免疫组织化学法观察α-synuclein在胞内聚集情况;AO/EB双染及电镜检测细胞凋亡。结果10μmol/L Lactacystin作用24h后细胞活力开始显著低于对照组(P<0.01),随着浓度大,细胞活力进一步下降,呈浓度依赖性(P<0.01);HE染色显示胞浆核周出现圆形或椭圆形嗜伊红的包涵体;免疫组化显示包涵体α-synuclein染色呈强阳性;10μmol/L Lactacystin作用细胞24h后AO/EB双染提示细胞早期凋亡;电镜显示细胞核变小偏位,部分胞核固缩、趋边、凝聚。结论Lactacystin对多巴胺能神经元有毒性作用,可形成胞浆内包涵体并诱导细胞凋亡。蛋白酶体功能异常可能在帕金森病发病机制中发挥重要作用。