罗格列酮联合胰岛素泵强化治疗改善初诊2型糖尿病患者血管内皮功能的临床观察

目的：探讨罗格列酮联合短期胰岛素泵（CSⅡ）强化治疗对改善初诊2型糖尿病（T2DM）患者血管内皮功能的作用及其疗效。方法：将106例初诊T2DM患者随机分为观察组（n=66）和对照组（n=40），观察组予CSⅡ联合罗格列酮、对照组予以单纯CSⅡ连续强化治疗2周，比较治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbAIc）、血管内皮依赖性舒张功能（EDD）、胰岛素抵抗指数（HOMR—IR）、胰岛素敏感指数（IAI）、血糖达标时间、胰岛素用量、腰围等变化。停止CSⅡ治疗后，观察组继续应用罗格列酮随访观察3个月。结果：治疗2周后两组血糖、血脂、HOMR—IR、IAI、腰围、EDD与治疗前相比，均有显著变化，与对照组比较，观察组HOMR—IR降低和IAI、EDD升高更显著（P〈0．05），且血糖达标时问短、胰岛索用量少（P〈0．05）；随访观察3个月，观察组降糖药物和（或）胰岛素逐渐减量，无严重低血糖及心、肝、肾功能异常等不良反应。结论：罗格列酮联合CSⅡ强化治疗可显著减轻初诊T2DM患者的胰岛素抵抗，保护血管内皮功能，早期应用可改善初诊T2DM患者的预后。     

模拟缺血时兔心室肌细胞快钠通道跨壁异质性的变化

目的探讨缺血时心肌细胞钠通道的异质性变化。方法以酶解法分离兔心室肌三层细胞,先后用正常和缺血液灌流模拟正常和缺血状态,并采用膜片钳全细胞记录法观察三层心室肌细胞快钠通道的活性和异质性变化。结果缺血后三层细胞失活曲线均左移,失活加速,三层细胞间INa失活半电压差异发生变化;缺血30 m in时INa灭活后恢复曲线与原来的三层细胞间由差异无统计学意义(P>0.05)变为差异有统计学意义(P<0.05)。各层细胞自身INa灭活后恢复随着缺血时间延长而减慢,但无统计学意义;缺血后三层细胞的钠电流(INa)电压依赖性、I-V曲线的形态轨迹未变,INa峰电流密度减小,三层细胞间峰电流密度差异发生变化。结论缺血时心肌钠通道的活性发生变化,从而影响心室肌三层细胞间INa的异质性及与通道电流平衡,与缺血性心律失常的发生有关,并可部分解释抗心律失常药物在正常和缺血心肌的不同作用。     

石家庄市职业人群不同年份血脂变化情况调查及原因分析

目的分析2003～1007年石家庄市部分职业人员血脂水平。方法以56281名体检者为研究对象,对其进行问卷调查、体验及血脂指标检测,血脂包括总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固酵(LDL—C)、三酰甘油(TG)。结果TC以2005年最高,以后不再增加而有所回落,2003年与2007年大致相当。TG在2005年最高,2007年与2004年大致相当。LDL在2007年最高,2003年最低,基本上是随着时间的推移逐渐增加。TG在2005年最高,2007年与2004年大致相当。HDL在2005年最高,2003年与2007年大致相当。结论石家庄市部分职业人群血脂随时间推移而发生变动。     

心肌梗死病人远期预后因素的分析及防治

急性心肌梗死(AMI)为中老年人的常见急症,随着监护和治疗水平的提高,近期病死率已明显降低,但远期死亡率仍居高不下,依然威胁着患者的生命和直接影响着生活质量.为此,我们自1985年始对收治的135例AMI患者进行了追踪随访,就临床情况、二级预防措施的落实、死亡原因等进行了监测.旨在寻找影响其远期预后的危险因素,进而提出防治对策,以提高AMI患者的生存率.     

β3-肾上腺素能受体基因变异与肥胖原发性高血压关系的七年随访研究

目的 探讨β3-肾上腺素能受体基因变异与肥胖原发性高血压的关系.方法 研究纳入单纯肥胖者(体重指数≥25 kg/m~2)377例,男226例,女151例.根据基线时测定的β3-肾上腺素能受体基因型分为Trp64纯合子和Arg64携带者,测定基线时体重指数、血压、血脂、空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IH).7年后对此人群进行随访.结果 7年后Arg64携带者原发性高血压发生率显著高于Trp64纯合子[52.7%(69/131)比37.0%(91/246),P<0.01] ,这种差异表现在男性[59.5%(50/84)比45.1%(64/142),P<0.05] .Trp64纯合子和Arg64携带者男性原发性高血压发生率也均高于女性(P<0.01或<0.05).基线资料显示,Arg64携带者的体重指数、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR等指标与Trp64纯合子比较差异无统计学意义.7年后Trp64纯合子血压升高(9.7±4.3)/(5.4±4.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),Arg64携带者血压升高(12.8 ±5.2)/(7.9±4.7)mm Hg,后者三酰甘油、空腹胰岛索和HOMA-IR升高也较前者更显著(P<0.05).Logistic回归分析显示β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg变异、男性、中心性肥胖和胰岛素抵抗与肥胖原发性高血压发生相关.结论 β3-肾上腺素能受体基因变异是男性肥胖原发性高血压的独立危险因素.     

急性心肌梗死后一周对心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,研究AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞Ito的变化。结果 :正常对照组 (n =16 )心肌细胞在 - 30mV激活 ,心肌梗死 (简称心梗 )组细胞在 - 2 0mV激活 ,均呈线性电压依赖性。心梗组梗死区细胞 (n =12 )Ito的电流密度明显下降 ,I V曲线明显下移。心梗组Ito电流密度 (去极化电位 +6 0mV时 )明显低于对照组 (7.4 7± 2 .39vs 17.39± 5 .2 4pA/pF ,P <0 .0 1)。结论 :AMI可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,导致梗死区细胞动作电位平台期相对延长 ,复极异常 ,造成心肌细胞之间动作电位及不应期离散度增大 ,容易形成折返 ,此可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。     

甲状腺功能减退致心肌酶明显升高误诊12例

原发性甲状腺功能减退(甲减)合并心肌酶升高在临床并不少见,本文收集2000年10月至2003年10月我院收治的原发甲减80例,发现其中有26例患者心肌酶不同程度升高,以肌酸磷酸激酶(CPK)最为显著,而其中有12例CPK升高达1000U／L以上,在临床上易被误诊为急性心肌梗死或其他疾病,现报道如下。     

大鼠缺血后中层心室肌细胞钠通道改变的实验研究

【目的】探讨中层心室肌细胞钠通道在缺血性心律失常发生中的作用及其机制。【方法】以酶解法分离中层心室肌细胞,并采用全细胞膜片钳记录技术,观察灌流正常细胞外液后以及灌流缺血外液后10min、20min、30min的快钠电流(INa)的大小及动力学变化。【结果】缺血后INaIV曲线上移,缺血前及缺血后10min、20min、30min的峰电流密度在中层细胞(n=18cells)依次为(31.46±13.72)、(17.45±2.71)、(11.21±4.90)、(8.26±6.39)pA/pF(P<0.05)。缺血后失活曲线左移,失活半电压在缺血前及缺血后10min、20min、30min在中层细胞(n=18cells)依次为(-103.00±8.67)、(-106.30±2.31)、(-114.30±1.89)、(-135.00±5.10)mV(P<0.05)。缺血后INa的灭活后恢复减慢,但无显著性差异(P>0.05)。【结论】缺血时中层心室肌细胞钠通道活性的变化可影响心肌兴奋性和传导性,为心律失常发生的机制之一。     

糖尿病并发溶血性贫血1例

患者,女性,73岁.因口干、多饮3年伴食欲不振10 d于2006年8月27日入院.平素应用消渴丸10粒,3次/d或优降糖2.5 mg,3次/d降糖.既往有高血压病史20年,癫痫小发作病史20年,应用丙戊酸钠0.2 g,3次/d,冠心病史1年,无输血史,无药物过敏史.     

甲状腺动脉栓塞并发脑栓塞及甲状腺危象1例

当今,临床上各科疾病趋向于选择创伤小、恢复快的介入治疗,甲状腺栓塞术做为治疗甲状腺机能亢进（甲亢）的一种新的治疗方法,较传统疗法有明显优势,有效率可达100%,2～4年长期治愈率达80%以上,于近些年日趋普及.但其最严重的并发症是脑栓塞,其次是术后的甲亢危象的发生,均需引起医务工作者的注意.笔者就工作中遇到的1例典型病例报告如下,供内分泌及放射科医生借鉴,并复习相关文献进一步认识甲状腺动脉栓塞的并发症及防治方法.