普伐他汀改善老年陈旧性心肌梗死患者血管内皮功能的研究

目的 :研究普伐他汀对老年陈旧性心肌梗死 (OMI)患者血管内皮的作用并初步探讨其可能机制。方法 :将 6 0例老年OMI患者随机均分为安慰剂 (C)组和普伐他汀 (P)组 ,分别测定血脂 [总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ]、血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)浓度变化 ,血小板表面α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )表达及内皮依赖性扩张百分率 (FMD % )和非内皮依赖性扩张百分率(GTN % )。结果 :P组经普伐他汀治疗 6周后 ,TC含量较治疗前下降 2 9% ,LDL C下降 35 % ,HDL C升高 8% ,但TG水平无明显变化 ,内皮功能得到了明显的改善 ,GMP 14 0表达受到抑制 ,而这种表达抑制与血胆固醇水平的改变无关。结论 :普伐他汀能通过调脂及抑制血小板的活性参与血管内皮功能的改善 ,在老年OMI患者中应用普伐他汀可能通过改善内皮功能达到降低心脑血管事件发生的目的     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.     

福辛普利与缬沙坦对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞ICAM-1及NO表达的影响

目的 研究福辛普利与缬沙坦对氧化性低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM1-)及一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的影响.方法 采用硝酸还原酶法测定细胞培养液上清中 NO 的含量,细胞 ELISA 法测定细胞表面 ICAM-1 的含量,免疫组织化学法结合图像分析测定细胞一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量.结果 ox-LDL 可明显增加脐静脉内皮细胞各时点 ICAM-1 的表达,并减少 NO 及 NOS 的表达,且有浓度依赖性.福辛普利与缬沙坦均可显著抑制 ox-LDL 的上述作用,两者作用的差异无显著性意义.结论 抑制 ox-LDL 诱导的内皮细胞 ICAM-1 的表达,并增加内皮细胞 NO的合成,可能为福辛普利与缬沙坦抗动脉粥样硬化的作用机制之一.     

多西环素逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的实验研究

目的研究基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化的逆转作用及其机制。方法60只♂Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR-DCM,n=25),阿霉素2.5mg.kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10wk;②阿霉素心肌病+多西环素治疗组(DOX,n=25),DOX30mg.kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。于实验第12wk时氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼猩红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化,明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性。结果DOX组较ADR-DCM组死亡率明显降低(16%vs40%,P<0.01)。与CON组相比,ADR-DCM组羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01),经DOX治疗后有所减低。苦味酸天狼猩红染色显示ADR-DCM组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01),而DOX组则纤维化明显减轻,CVF降低(P<0.01)。病理学结果证实ADR-DCM组符合心肌病样改变,而DOX组可逆转这种改变。ADR-DCM组左室心肌MMPs明胶酶活性明显增加(P<0.01),DOX组明显降低升高的MMPs明胶酶活性(P<0.01)。结论多西环素通过抑制MMPs活性部分逆转阿霉素心肌病大鼠心脏间质纤维化。     

Effect of tetrandrine on cellular electrophysiology and calcium uptake of myocardium in guinea pigs and dogs

目的　本文旨在研究汉防已甲素对豚鼠及狗的心肌动作电位 (AP)、收缩力及肌浆网钙吸收的作用。方法　用玻璃微电极的方法 ,研究用药后心肌细胞AP、dV/dt、峰张力 (PT)及dT/dt等指标的改变 ,并用生化方法估价用药后心肌肌浆网钙吸收率及无机磷释放等指标的变化。结果　汉防已甲素起着浓度依赖性和频率依赖性负性变力性作用 ,且缩短了动作电位时程。汉防已甲素抑制心肌dT(E) /dt和dT(L) /dt,也抑制了心肌张力 ,并降低了慢动作电位的dV/dt和幅度 ,这些暗示汉防已甲素可阻止慢钙通道。另外 ,与Thapsigargin(一种特异性肌浆网Ca2 ATP酶抑制剂 )进行了比较 ,汉防已甲素较之更为明显地抑制了心肌的收缩。结论　汉防已甲素是一种植物性广谱钙离子拮抗剂。它不仅阻止电压操纵的钙通道 (象其它作者所报导的那样 ) ,而且在影响Ca2 ATP酶及肌浆网钙释放通道方面也起着重要的作用。我们的资料提示钙通道对心肌收缩似乎比肌浆网更为关键。     

移植动脉新生内膜平滑肌细胞来源于受体骨髓细胞的实验依据

目的： 研究大鼠移植动脉新生内膜平滑肌细胞Sry基因表达，探讨移植物动脉硬化新生内膜平滑肌细胞的来源。方法: 将雄性Wistar大鼠骨髓细胞移植到雌性大鼠体内，制备嵌合体大鼠；4周后建立大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应模型，分为4组：雌性同系移植组、雌性异系移植组、雄性异系移植组、嵌合体异系移植组。移植术后8周，取移植动脉组织标本，进行病理组织学观察与免疫组化染色，分析移植动脉新生内膜增生及新生内膜细胞α-SMA的表达；采用显微切割技术收集新生内膜平滑肌细胞，用PCR扩增方法检测细胞Sry基因表达，分析新生内膜平滑肌细胞与受体骨髓细胞的关系。结果: 异系移植组移植动脉新生内膜中α-SMA表达阳性平滑肌细胞大量增生，致动脉内膜显著增厚，动脉壁新生内膜面积及新生内膜/中膜面积比均显著高于同系移植组(P<0.01)。PCR分析显示，嵌合体异系移植组和雄性异系移植组一致，在约225 bp处均有1条特异性扩增条带，而雌性异系移植组则无相应的核酸扩增条带。结论: 受体骨髓细胞作为移植物血管新生内膜平滑肌细胞的来源，参与移植物动脉硬化发生和发展。     

甘糖酯对老年不稳定型心绞痛患者血小板活化的影响

不稳定型心绞痛 (ＵＡＰ)是介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞之间的一组临床综合征。选择适当的治疗对改善其预后有重要的临床意义[1] 。甘糖酯 (ＰＧＭＳ)是一种类肝素海洋药物 ,动物实验显示其具有明显的抗血栓作用[2 ] 。本文观察了甘糖酯对老年不稳定型心绞痛患者血小板活化的影响。1　对象与方法1.1　对象　选本院住院ＵＡＰ患者 6 8例 ,均符合 1979年ＷＨＯ冠心病中关于ＵＡＰ诊断标准。其中男 49例 ,女 19例 ,年龄 6 0～ 91岁 ,平均 (6 7 8± 4 2 )岁 ;初发和恶化劳累型心绞痛 2 8例 ,混合型心绞痛 2 1例 ,心肌梗塞后心绞痛 19例。所…     

骨髓细胞参与移植物动脉硬化的作用研究

目的 研究大鼠移植动脉新生内膜平滑肌细胞Sry基因的表达,探讨骨髓细胞在移植物动脉硬化中的作用.方法 采集雄性Wistar大鼠的骨髓细胞,将其移植到经γ射线照射预处理的雌性Wistar大鼠体内,制备嵌合体大鼠;4周后建立大鼠腹主动脉移植慢性排斥反应模型,分为4组雌性同系移植组、雌性异系移植组、雄性异系移植组、嵌合体异系移植组.术后8周,制备移植动脉组织标本进行病理组织学观察,分析移植动脉硬化情况;用抗平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)单抗进行SABC法免疫组化染色,检测移植动脉新生内膜细胞α-SMA的表达情况;采用显微切割技术收集移植动脉冰冻切片新生内膜平滑肌细胞,用PCR检测其Sry基因的表达,分析移植动脉新生内膜平滑肌细胞是否来源于骨髓细胞.结果 异系移植组移植动脉新生内膜中α-SMA表达阳性平滑肌细胞大量增生,致动脉内膜显著增厚,血管管腔明显狭窄;动脉壁新生内膜面积及新生内膜/中膜面积比均显著高于同系移植组(P＜0.01),而异系移植组之间差异无显著性意义(P＞0.05).PCR扩增显示,嵌合体异系移植组和雄性异系移植组一致,在相对分子量为225 bp处均有一条特异性扩增条带,而雌性异系移植组则无相应的核酸扩增条带;结果提示移植物动脉新生内膜平滑肌细胞来源于骨髓细胞.结论 在动脉移植慢性排斥反应中,骨髓细胞分化为血管新生内膜平滑肌细胞,参与移植物动脉硬化的发生和发展.     

慢病毒载体有效转移并感染心肌成纤维细胞

背景:心肌成纤维细胞过度增殖、胶原合成增多是心肌纤维化的主要病理基础.慢病毒载体系统是一种新型的基因治疗转移系统,能够高效感染分裂期和非分裂期细胞.目的:建立慢病毒载体有效转移并表达于大鼠心肌成纤维细胞的方法,为利用慢病毒载体介导心肌成纤维细胞的基因靶向治疗奠定基础.设计、时间及地点:对比观察,实验予2008-08/10在华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病及上海吉凯公司实验室完成.材料:新生1～3日的SD大鼠乳鼠30只;Lentivirus载体、Enhanced Infection Solution(ENi.S)、Polybrene均为上海占凯基因化学技术有限公司产品.方法:采用差速贴壁法培养乳鼠心肌成纤维细胞,在DMEM加入3个梯度Lentivirus感染细胞,将病毒复感染指数为200,20,2的3组细胞,每组分别加入①Lentivirus.②在细胞感染时添加polybrene提高感染效率.⑨在上述基础上加入具有促进病毒感染的细胞增强液(Enhanced Infection Solution(ENi.S)),感染4 d.主要观察指标:①心肌成纤维细胞形态特征.②倒置显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况及感染效率.结果:成功建立心肌成纤维细胞培养模型,当慢病毒对心肌成纤维细胞的复感染指数为20时,可以达到80%的感染效率,然而必须在培养基内加入多聚阳离子转染试剂Polybrene,以提高慢病毒载体的感染效率.结论:慢病毒载体较易感染心肌成纤维细胞,是具有发展潜力的心肌成纤维细胞基因靶向治疗的新载体.     

劳力性胸闷、胸痛伴头昏

１　病历摘要患者,男,６８岁。因劳力性胸闷２０余年,伴发心前区疼痛半个月入院。患者于２０年前常有劳累后胸闷,当时心电图（ＥＣＧ）有Ｔ波低平改变,经常服用冠心苏合丸等药物,可正常工作;近１０年时有头昏,测血压较过去升高,最高达１５０／９０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）,眼底Ⅰ级动脉硬化;近２～３年来发作性胸闷较前明显增多,并有加重趋势,ＥＣＧ出现阵发性心房颤动。１９９６年１２月１９日突发心前区紧缩感、烧灼样疼痛,伴出冷汗,自含速效救心丸１５～３０ｍｉｎ症状缓解,平稳半小时后再发胸闷并头昏…