综合科老年住院患者抑郁症的研究

为了解综合性医疗机构中综合科老年住院患者抑郁症的患病情况,对综合性医院综合科病房218例老年住院患者进行调查,计算Zung抑郁自评量表分值（SDS）。结果表明轻、中、重度抑郁症的患者率分别为5%、7.3%和6.8%,内科医师对重度老年期抑郁症的识别率仅为20%,老年期抑郁症症状不典型,以焦虑、少动、失眠、易激惹和食欲下降为多见。结果提示在综合性医疗机构住院患者中,老年期抑郁症的患病率较高,应适应医学模式的转变,提高综合科医师对此症的识别和处理能力。     

L-四氢巴马汀对压力超负荷大鼠心肌肥厚细胞外基质增生的影响

目的　观察L 四氢巴马汀 (L THP)对压力超负荷大鼠心肌肥厚细胞外基质 (ECM )增生的影响。方法　采用Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立压力超负荷 (PO ,n =10 )心肌肥厚模型 ,VG染色测定胶原体积分数 (CVF)和血管周围胶原面积 (PVCA)以观察ECM增生的程度 ;HE染色测量心肌细胞横径 (TDM)。PO +L THP(LT :n =10 )组 ,自腹主动脉缩窄术前 3d至术后 12wk通过饮水给予L THP(大约 1mg·g-1·d-1) ;另以假手术 (SO ,n =10 )组作为对照。结果　PO组TDM比LT和SO组增大 (P <0 0 5 ) ;CVF和2 0 0 0 12 0 6收稿 ,2 0 0 1 0 4 0 1再修回1 华中科技大学同济医学院培干中心 ,武汉　 43 0 0 3 02 华中科技大学心血管疾病研究所 ,武汉　 43 0 0 2 2作者简介 :刘承云 ,男 ,3 7岁 ,博士 ,现从事老年心血管病研究 ;毛焕元 ,男 ,72岁 ,教授 ,博士生导师PVCA高于LT及SO组 (P <0 0 1) ,而LT组与SO组相比 ,CVF和PVCA差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　PO可致心肌肥厚和心肌纤维化 ,L THP可显著减轻此种效应     

强力霉素逆转阿霉素心肌病大鼠左室重构改善心功能

目的: 研究基质金属蛋白酶(MMPs)抑制剂强力霉素(doxycycline, DOX)能否逆转阿霉素心肌病(ADR DCM)左室重构以改善心功能。方法:雄性Wistar大鼠分3组:①阿霉素心肌病组(ADR DCM, n=25),阿霉素2.5 mg·kg-1,尾静脉注射,每周1次,连续10周;②阿霉素心肌病+强力霉素治疗组(DOX, n=25), DOX30 mg·kg-1,每天1次,灌胃治疗;③正常对照组(CON,n=10)。12 周时进行超声和血流动力学检测,明胶酶谱法检测MMPs活性。结果: DOX组较 ADR DCM组死亡率明显降低(16%比 40%,P<0.01),CON组无一例死亡。与CON组相比,ADR DCM组大鼠左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室短轴缩短率、左室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低(P均<0.01)。DOX组左室内径增加程度降低,心功能各项指标改善。明胶酶谱法显示MMPs明胶酶活性显著增加(P<0.01),DOX组明显降低升高的MMPs明胶酶活性。结论:MMPs抑制剂强力霉素通过抑制MMPs活性可部分逆转ADR DCM左室重构,改善心功能。     

基质金属蛋白酶在阿霉素心肌病左室重构中的表达与意义

目的:研究基质金属蛋白酶(MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)在阿霉素心肌病(ADR DCM)大鼠左室心肌中的表达与意义。方法:雄性Wistar大鼠分两组:正常对照组(n=10)和ADR DCM组(n =25)。ADR DCM模型建立方法:阿霉素2.5mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。12周时进行超声检测 评价其心功能,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,逆转录 聚合酶链反应、Western印迹分析检测MMP 2、 MMP 9及TIMP 1的表达。结果:ADR DCM组大鼠死亡率40%,左室舒张末期内径及收缩末期内径增加,左室 短轴缩短率明显下降,MDA含量增加(P<0.01)。ADR DCM组大鼠左室心肌MMP 2、MMP 9mRNA及蛋白 水平表达较正常对照组明显升高(P<0.01),而TIMP 1的表达在两组间均无统计学意义(P>0.05)。结论: ADR DCM左室心肌MMPs表达上调,MMPs可能参与ADR DCM左室重构和心力衰竭的发生发展。     

慢病毒载体有效转移并感染心肌成纤维细胞

背景：心肌成纤维细胞过度增殖、胶原合成增多是心肌纤维化的主要病理基础。慢病毒载体系统是一种新型的基因治疗转移系统,能够高效感染分裂期和非分裂期细胞。 目的：建立慢病毒载体有效转移并表达于大鼠心肌成纤维细胞的方法,为利用慢病毒载体介导心肌成纤维细胞的基因靶向治疗奠定基础。 设计、时间及地点：对比观察,实验于2008-08/10在华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病及上海吉凯公司实验室完成。 材料：新生1~3日的SD大鼠乳鼠30只;Lentivirus载体、Enhanced Infection Solution(ENi.S)、Polybrene均为上海吉凯基因化学技术有限公司产品。 方法：采用差速贴壁法培养乳鼠心肌成纤维细胞,在DMEM加入3个梯度Lentivirus感染细胞,将病毒复感染指数为200,20,2的3组细胞,每组分别加入①Lentivirus。②在细胞感染时添加polybrene提高感染效率。③在上述基础上加入具有促进病毒感染的细胞增强液(Enhanced Infection Solution(ENi.S)),感染4 d。 主要观察指标：①心肌成纤维细胞形态特征。②倒置显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况及感染效率。 结果：成功建立心肌成纤维细胞培养模型,当慢病毒对心肌成纤维细胞的复感染指数为20时,可以达到80%的感染效率,然而必须在培养基内加入多聚阳离子转染试剂Polybrene,以提高慢病毒载体的感染效率。 结论: 慢病毒载体较易感染心肌成纤维细胞,是具有发展潜力的心肌成纤维细胞基因靶向治疗的新载体。     

格列齐特对老年糖尿病患者冠状动脉血流储备变化的初步观察

目的　观察老年糖尿病患者冠状动脉血流储备 (coronaryflowreserve ,CFR)的变化及格列齐特治疗对糖尿病患者CFR的影响。　方法　选取 2 5例 2型糖尿病患者 ,将格列齐特治疗前患者血糖、糖化血红蛋白A1c、血脂、内皮素 1水平及CFR(应用彩色多普勒超声仪检测 )结果与 2 8例健康老年人作对照 ,并将治疗前、后的各项指标进行比较。　结果　格列齐特治疗 6个月后 ,患者的空腹血糖、早餐后 2h血糖、糖化血红蛋白A1c及内皮素 1水平较治疗前显著下降 (均为P <0 0 1) ,甘油三酯水平下降 (P <0 0 5 ) ,CFR从治疗前的 2 31± 0 4 9上升到 3 2 9± 0 4 2 (P <0 0 1)。结论　应用格列齐特治疗可改善老年糖尿病患者的CFR。     

福辛普利对老年冠心病患者内皮素-1及血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　通过检测患者的内皮素 1(ET 1)浓度及肱动脉对加压刺激的舒张性反应 ,观察福辛普利对老年冠心病患者ET 1及血管内皮依赖性舒张功能的影响。　方法　选择 4 6例老年冠心病患者及 2 8例健康老年人作对照组 ,测定福辛普利 (5～ 10mg)治疗前后患者血浆ET 1浓度及肱动脉对加压刺激的舒张性反应 ,与治疗后及对照组进行比较。　结果　治疗前冠心病患者ET 1水平〔(117 5± 12 0 )ng/L〕较对照组〔(76 2± 10 8)ng/L〕高 (P <0 0 1) ,肱动脉对加压刺激产生舒张性反应而致内径增加 ,其内径增加率为 (4 2± 2 7) % ,较对照组 (2 2 4± 4 9) %降低 (P <0 0 1) ;经福辛普利治疗 6个月后 ,患者ET 1下降为 (93 5± 9 7)ng/L ,肱动脉内径增加率为 (18 0± 3 0 ) % ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。　结论　福辛普利治疗老年冠心病可降低患者血浆ET 1水平及改善患者的血管内皮依赖性舒张功能。     

普伐他汀改善老年陈旧性心肌梗死患者血管内皮功能的研究

目的 :研究普伐他汀对老年陈旧性心肌梗死 (OMI)患者血管内皮的作用并初步探讨其可能机制。方法 :将 6 0例老年OMI患者随机均分为安慰剂 (C)组和普伐他汀 (P)组 ,分别测定血脂 [总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ]、血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)浓度变化 ,血小板表面α颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )表达及内皮依赖性扩张百分率 (FMD % )和非内皮依赖性扩张百分率(GTN % )。结果 :P组经普伐他汀治疗 6周后 ,TC含量较治疗前下降 2 9% ,LDL C下降 35 % ,HDL C升高 8% ,但TG水平无明显变化 ,内皮功能得到了明显的改善 ,GMP 14 0表达受到抑制 ,而这种表达抑制与血胆固醇水平的改变无关。结论 :普伐他汀能通过调脂及抑制血小板的活性参与血管内皮功能的改善 ,在老年OMI患者中应用普伐他汀可能通过改善内皮功能达到降低心脑血管事件发生的目的     

血管紧张素Ⅱ预处理对体外大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 :研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )预处理是否对缺血 /再灌注 (I/R)心肌有保护作用 ,其作用是否通过蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)及线粒体ATP依赖性钾通道 (KATP)而起作用。方法 :4 0只SD大鼠 ,随机分为 5组 (每组各 8只 ) :AngⅡ预处理组 (APC组 )、缬沙坦加AngⅡ预处理组 (VAPC组 )、PKC阻滞剂chelerythine加AngⅡ预处理组 (CLT组 )、线粒体KATP通道阻滞剂 5 Hydroxydecanoate加AngⅡ预处理组 (5 HD组 )和对照组(C组 )。应用Langendorff主动脉逆行灌流的体外大鼠I/R心脏模型 ,观察各组大鼠I/R后心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶 (CK)漏出率、心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)含量及心功能指标 (LVSP与±dp/dtmax)。结果 :APC组CK、LDH漏出率较C组明显减少 (P <0 .0 1) ,心肌ATP含量较C组增加 (P <0 .0 1) ,心功能 (LVSP与±dp/dtmax)较C组改善。VAPC组、CLT组及 5 HD组上述各指标 (LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dtmax)分别与C组相应的各指标比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :AngⅡ预处理对I/R心肌有保护作用     

奥美沙坦酯与缬沙坦治疗中青年原发性高血压的对照研究

目的 比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗中青年原发性高血压的疗效和安全性.方法 90例中青年原发性高血压患者随机接受奥美沙坦酯20 mg或缬沙坦80 mg口服治疗,每日1次,总疗程8周.对其降压效果进行观察比较.结果 治疗过程中奥美沙坦酯组2例因头痛和咳嗽退出试验,缬沙坦组1例因头痛退出.治疗前与治疗2、4、6、8周组间SBP和DBP差异均无统计学意义(P均>0.05),治疗2、4、6、8周与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05).奥美沙坦酯组和缬沙坦组降压总有效率分别为86.0%(37/43)和84.1%(37/44),组间差异无统计学意义(χ2=0.065,P>0.05).结论 治疗中青年轻中度原发性高血压,奥美沙坦酯和缬沙坦疗效和不良反应均类似.