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医药卫生 | 184篇 |
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2023年 | 5篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 5篇 |
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2001年 | 3篇 |
2000年 | 4篇 |
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1997年 | 1篇 |
1995年 | 8篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 3篇 |
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172.
173.
目的探讨血尿酸与C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)在2型糖尿病急性应激反应时的变化及其相互关系。方法对86例2型糖尿病人(男49例,女37例)合并急性应激病变时的临床资料进行回归分析。结果糖尿病无应激反应组(G3组)CRP为(1.25±0.42)m g/L,而在合并应激反应(G1组)及应激3~5d后(G2组),CRP分别为(3.69±1.92)m g/L和(3.72±1.85)mg/L,两者与G3组比较,差别均有统计学意义(P<0.01),而两者之间比较,无统计学意义。G3组血尿酸水平为(380.78±120.60)μm ol/L,G1组为(385.62±110.70)μmol/L,两组比较无统计学意义。G2组血尿酸水平为(430.00±112.50)μmol/L,与G 1、G 3组比较,差别均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,G 3组和G 2组CR P与血尿酸水平呈正相关(r=0.589,P<0.05;r=0.526,P<0.05),G1组未观察到两者有相关性。结论CRP和血尿酸是2型糖尿病急性应激反应的危险性敏感指标,而以CRP更为敏感。 相似文献
174.
目的观察地奥脂必妥片对离血压痛血脂、血液流变学的影响。方法随机选择治疗组46例使用地奥脂必妥1.05Tidpo治疗;对照组46例使用复方丹参3片Tid po治疗,疗程6周。结果治疗组血胆回醇(TC)、血甘油三酯(TG)、全血比黏度、血栓指数均较治疗前显著下降。优于对照组。结论地奥脂必妥治疗后,高脂血症、高黏血症有所缓解,优于复方丹参片。 相似文献
175.
为实现中医飞跃发展,需要从三方面培养中医人才。培养翻译型人才:具备用现代语言清晰阐述中医理论内涵的能力,使更多人听得懂、想得通、愿意学中医理论和中医文化;培养嫁接型人才:具有扎实的中医基础理论功底,又具备深厚的西医临床知识,并且有广阔的视野,能够将西医的先进技术和多学科的核心理念巧妙融入中医理论的架构之中,不断推动中医领域的创新发展和边界拓展。培养土木型人才:能为中医内部构建客观化、规范化的交流基础,提升内部信息流动的效率和质量。通过以上三类人才的培养,可以保持中医体系的开放性,促进内外知识和技术的交流融合,维持系统内部的基础统一,实现各要素之间的有效互动与协同,为中医学在智能时代新征程中实现飞跃发展奠定基础。 相似文献
176.
目的 制备具有定制个性化形状的缓释布洛芬光固化模印片,满足不同人群的需求。方法 利用3D打印技术制备不同形状的模具。将布洛芬粉末和N-乙烯基吡咯烷酮(N-vinyl-2-pyrrolidone, NVP)制成软材,填充于模具,成型并推出。将预制片在紫外光下固化制得模印片。考察不同模印片的性质及释放行为。结果 布洛芬光固化模印片硬度较高,约4 kg力;光固化模印片具有缓释特征,而传统工艺制备的布洛芬模印片仅能快速释放。结论 基于NVP光聚合和3D打印模具的光固化模印片制备工艺简单、质量稳定,是一种可定制的缓释口服剂型。 相似文献
177.
目的研究融合表达结核分枝杆菌分泌蛋白CFP10-ESAT-6或ESAT-6-CFP10免疫学特性.方法将一个柔性的氨基酸接头插入原核表达载体pET32c(+)中,构建pET32c(+)-linker.PCR法扩增CFP10、ESAT-6基因.将CFP10克隆入改建的载体pET32c(+)的linker前,ESAT-6克隆入linker后,构建CFP10-ESAT-6融合基因;或将ESAT-6克隆入改建载体pET32c(+)的linker前,CFP10克隆入linker后,构建ESAT-6-CFP10融合基因,分别转化大肠埃希菌XL1-blue,抽提质粒,酶切鉴定;在大肠埃希菌BL21中表达,通过Western blot分析其抗原性.结果 2个目的基因分别被按顺序成功克隆入载体pET32c(+)的linker前或后.重组质粒pET32c(+)-CFP10-ESAT-6或pET32c(+)-ESAT-6-CFP10靶基因的测序结果与预计序列完全一致.融合蛋白在BL21菌中高效表达.Western blot分析表明,融合蛋白与活性肺结核患者血清能发生特异性免疫反应.结论成功地构建了多抗原基因DNA质粒;pET32c(+)-CFP10-ESAT-6或pET32c(+)-ESAT-6-CFP10质粒在BL21菌中能高效表达rCFP10-ESAT-6或rESAT-6-CFP10融合蛋白,该蛋白兼具CFP10和ESAT-6两种蛋白的抗原性. 相似文献
178.
目的探讨磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(PEBP4)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)在不同宫颈病变中的表达水平及其与宫颈癌临床病理因素关系。方法采用免疫组化En Vision法检测PEBP4、PI3K、AKT蛋白在60例宫颈癌、70例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例慢性宫颈炎组织中的表达情况。结果在慢性宫颈炎、CIN及宫颈癌组织中,随着宫颈病变加重,PEBP4、PI3K、AKT蛋白阳性表达率均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。PEBP4、PI3K、AKT表达均与宫颈癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P0.05)。宫颈癌中PEBP4与PI3K、AKT及PI3K和AKT之间的表达均呈正相关(r值分别为0.422、0.634和0.500,P0.05)。结论宫颈癌组织中PEBP4、PI3K、AKT蛋白呈高表达,其表达升高协同促进宫颈癌的发生、发展过程,联合检测PEBP4、PI3K、AKT有望成为宫颈癌恶性程度评估的重要指标。 相似文献
179.
目的探讨IMD1-53对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原代谢的调节作用。方法培养新生SD大鼠心肌成纤维细胞,将其分成对照组、AngⅡ+不同浓度IMD1-53组。Westem blot法检测心肌成纤维细胞Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达。SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR检测IMD1-53受体样受体(CRLR)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果 IMD1-53呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞合成Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白(P0.01,P0.05)。IMD1-53呈剂量依赖抑制成纤维细胞TGF-β表达(P0.05)。结论 IMD1-53抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞胶原的合成,下调TGF-β表达,可能与IMD1-53抗心肌纤维化作用有关。 相似文献
180.
笔者从事临床工作近20年,负责医疗争议工作5年,接待患者上访一百多例,多年的工作使我体会到:医疗质量管理是医院管理的核心,其好坏直接影响患者的安危与医疗效 相似文献